扩张型心肌病的内科治疗

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1、扩张型心肌病的内科治疗胥耀文（黑龙江省大庆龙南医院<齐齐哈尔医学院附属第五医院>163453）【摘要】目的：探讨扩张型心肌病的内科治疗。方法：回顾性分析我院2013年9月〜2014年9月收治的42例扩张型心肌病患者，对其进行内科治疗。结果：经我院精心治疗后患者均康复出院，且无并发症发生。结论：患者病情长短不一，暂无确切的治疗方法，所以以保护心功能、改善症状来保证患者的生命质量。【关键词】扩张型心肌病；内科；治疗【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（201

2、5）12-0090-02扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy,DCM｝在心肌病中最为常见，占心肌病的90%以上。其特征为左心室或双心室扩张和收缩功能受损。病因尚不清楚，可以是特发性、家族（遗传）性、病毒性和（或）免疫性、乙醇（中毒）性，或者是已知心血管疾病的心肌功能损害程度不能以负荷状态或缺血损害程度来解释，即特异性心肌病。近几年来，由于肿瘤化疗、大量饮酒的人增多，药物性心肌病、乙醇性心肌病的发病率也开始上升。营养缺乏、低硒、脂质过氧化物增高、血清肾素一血管紧张素一醛固酮系统活

3、性及儿茶酚胺系统活性升高可能参与发病。DCM患者多为中、青年人，男性患者稍多。常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死，＞1.可发生于任何阶段。1.临床资料1.1一般资料收集我院2013年9月〜2014年9月收治的扩张型心肌病患者42例，其中男性26例，女性16例，年龄在21〜72岁，平均年龄51岁。患者表现为慢性左心功能不全症状，有乏力、活动耐力下降、咳嗽、咯血及劳力性呼吸困难和心悸，进而可发生夜间阵发性呼吸网难及端坐呼吸等。1.2治疗方法1.2.1—般治疗限制体力活动，低盐饮食，保证充

4、足的睡眠。预防感染，特别是上呼吸道感染极其重要。应尽量避免过多的输液，严重心力衰竭吋应记录24h出入水量。必要吋给予低流量吸氧。还应注意戒绝烟洒，并给予充足的营养（高蛋白、高维生素）。1.2.2充血性心力衰竭的治疗心力衰竭是DCM的主要症状，因此，心力衰竭的治疗是DCM患者的主要治疗，措施如下：1.2.2.1利尿剂利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心力衰竭时的钠蓄积，减少静脉冋流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。应用吋兼顾排钾与保钾利尿剂，如氢氯噻嗪25mg及螺内酯20〜40mg

5、，每日2〜3次。通常从小剂量开始，并逐渐增加剂量直到尿量增加，体重每日减轻0.5〜1.0kg,一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即可以最小冇效量长期维持,一般需无限期使用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随吋调整剂量，每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。水肿较重者，可间断静脉注射呋塞米，每次20〜40mg。1.2.2.2正性肌力药物治疗最常用的正性肌力药物是洋地黄，其作用机制是抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶，而使心肌收缩加强。数十年来人们把心衰患者

6、从洋地黄类药物治疗的获益完全归因于其正性变力作用。但洋地黄类药物的奋效作用可能部分与对非心脏组织的Na+-K+-ATP酶的抑制相关，如抑制迷走神经传出的Na+-K+-ATP酶提高心脏压力感受器的敏感性，可能减少中枢神经系统的交感神经输出。并且洋地黄抑制肾脏的Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠的重吸收，导致钠向远端肾小管释放，而抑制肾脏分泌肾素。因此，冇假说认为洋地黄的作用机制主要是减弱神经体液系统的激活，而不是传统认为的正性变力作用。在急危重症心力衰竭吋应先经静脉注射毛花苷C每日0.2〜0.4

7、mg，病情稳定后，改用口服地高辛。地高辛的起始剂量与维持量每日0.125〜0.25mg,其至隔日1次（尤其在年龄>70岁或肾功能不良的患者)。合并房颤吋，为了控制房颤的心室率，地高辛剂量可能要用至每日0.375〜0.5mg,但窦性心律吋很少需要每日0.25mg以上的剂量。即使是房颤患者，更安全有效的用药方案是每日0.125〜0.25mg的地高辛与β受体阻滞剂合用。其他正性肌力药物包括儿茶酚胺类(如多巴胺、多巴酚丁胺)和磷酸二酯酶抑制剂(如米力农)，均通过提高细胞内环腺苷酸水平而增加

8、心肌收缩力，而i兼冇外周血管扩张作用，短期应用均冇良好的血流动力学效应，但长期砬用不仅不能改善症状或临床情况，反能增加死亡率。-•般只在急危重症心力衰竭吋短期使用，不主张用于慢性心力衰竭。推荐剂量：多巴酚丁胺2〜5μg/(kg?min)；米力农50μg/kg负荷量，继以0.375〜0.750μg/(kg?min)o1.2.2.3血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI主要通过抑制循环中和组织中的肾素一血管紧张素系统及作用于激肽酶II，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽