酒精性精神和行为障碍

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1、酒精性精神行为障碍与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分：精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精神障碍。精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。酒精所致精神障碍酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量可达50%~60%，而啤酒中的酒精含量仅2%~5%。

2、成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~5OOml。近年来，我国饮酒人数逐年增加，嗜酒者日益增多，一、流行病学危险性饮酒：一次性大量饮酒会造成急性酒中毒；长期饮酒，平均饮酒量超过公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却肯定增加了出现有害性后果的危险性，我们称为“危险性饮酒”，这种饮酒者被称为“重度饮酒者”。有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯体或精神的损害，并带来了不良的社会后果，被称为“有害性饮酒”，这种饮酒者称为“问题饮酒者”。酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为，并且出

3、现了躯体耐受或戒断的症状，称为“酒精依赖”。通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即所谓社交饮酒者，占80%；问题饮酒者10%；而真正的酒依赖者只占5%。美国1995年全美国入户调查结果显示：一生中曾饮过酒的人为80%；符合危险性饮酒标准的人占53%。1994年在对8098名调查对象中，酒依赖的患病率为7.2%。日本、韩国1998年人均酒精消费达6.6升，估计有240万人可以被诊断为酒依赖，约占成年人口的2%。韩国男性中，符合DSM-3-R诊断标准的酒滥用与酒精依赖的发病率高达42.

4、8%。中国1982年我国进行的12地区精神疾病流行病学调查结果显示，15岁以上人口中，仅有7例符合ICD—9酒精依赖的诊断标准，时点患病率为0.184‰；1993年，在原来的7个地区进行调查，确认了13例酒依赖患者，时点患病率为0.68‰；郝伟（1998）在全国6个地区对23513人调查显示，84%的男性和30%的女性有过饮酒行为，其中16%的男性和2.5%的女性每日饮酒，酒精依赖的时点患病率为3.43%。江西省2002年3月1日零时至4月15日24时，我们对江西省一省范围的精神疾病流行病学调查。对酒精依赖患病率流

5、行病学调查。随机在全省11个地市抽样。共调查样本5506户，15939人，其中城市3794人，农村12145人；男8008人，女7931人。对居民进行入户调查，填写社会人口学调查表，进行CIDI评分，以国际疾病分类第10版（ICD-10）精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点为诊断标准。共查到酒依赖108例，患病率6.78‰。各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35‰，赣州11.35‰，上饶6.31‰，南昌5.57‰，九江5.46‰，宜春5.32‰，萍乡4.69‰，景德镇4.17‰，鹰潭4.06‰，新余3.65‰及

6、抚州2.15‰。患病率一般人口学分布：男性、在业者、离婚者患病率高（P﹤0.01），文化程度以小学者最高，其次为高中、初中者（P﹤0.05），城市高于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于1993年（7地区）的0.68‰。酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为：①男性为主；②重体力劳动者高，科技人员最低；③少数民族多：（时点患病率）：东北的鄂伦春族：43.09‰；云南傣族：35‰；白族：30‰。二、病因和发病机理酒精的毒作用机制病因和发病机理毒作用机制酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。空腹饮

7、酒时，约在1.5小时内，95%以上的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。胃肠道吸收的酒精约90%~98%由门静脉入血循环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opiumlikesubstances),其中作用最强的是α-内啡肽((3-EP)；乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先

8、处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢，增强愉悦体验，而强化饮酒行为；酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要抑制神经递质γ—氨基丁酸减少；乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相