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1、外伤性脑梗死（TCI）陈佳慧脑梗死又称缺血性脑卒中是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。外伤性脑梗死(TCI):是指颅脑受不同程度损伤后3一7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变,是颅脑损伤病人比较常见的并发症，是一种较严重的并发症,梗塞范围小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率和重残率;原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起高度重视。TCI可发生于全年龄组，多见于儿童及老年人，发生率与格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负
2、相关。TCI占头颅外伤的1.9％～4.5％而在重型颅脑外伤患者，TCI可达13.7%～15.5%发病情况外伤形成血凝块和血性脑脊液CSF动力学变化脑血管内膜撕裂损伤附壁血栓具有舒张脑血管平滑肌生理作用的神经递质耗竭和（或）大量血管活性物质释放，使脑动脉血管持续收缩缺血/再灌注过程中发生炎症因子侵害，加重脑缺血后的细胞损伤限制液体入量、过度脱水、低血压等因素引起血液粘稠度增高以及高颅压导致的脑灌注压下降，血流滞缓形成高凝状态病因发病机制：血管损伤在外力冲击作用下，颈动脉、脑动脉发生牵拉、扭曲致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞或动
3、脉持续痉挛、狭窄和闭塞动脉内壁出血假性动脉瘤形成,或原动脉瘤破裂等。脑血菅的损伤主要为外力冲击作用下头部加速旋转,强大的不均匀向心力使血管内膜及平滑肌受损伤发病机制：脑血管痉挛颅脑损伤患者蛛网膜下腔凝血块分解时释放的一些缩血管物质如花生四稀酸的衍生物、血红蛋白降解产物、5-羟色胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用。同时脑组织损伤时血浆儿茶酚胺水平增高,导致脑血管发生痉挛,引起血管腔狭窄,影响了脑内血流量,若超过颅内血管的代偿能力将发生受累血管供应区脑组织缺血,严重者发生脑梗塞。颅脑手术及颈动脉手术的刺激,可致脑血管和颈动脉痉挛、狭窄和闭塞发病机制
4、：颅内压增高颅脑损伤后,颅内压升高，脑灌注压降低、血流缓慢、淤滞,凝血系统被激活,血栓形成；颅脑损伤后微循环障碍及血管反应性变化,导致继发性脑缺血改变而发生脑梗塞等发病机制脱水剂,特别是甘露醇以及白蛋白的应用也是原因之一。脱水剂应用后,高分子量物质进入毛细血管使得血黏滞度增加,血流变慢而产生低灌注,从而增加脑梗塞的发病机率高龄脑供血不足控制性低血压血肿灶压迫颅内主要脑动脉及其穿通支的损伤静脉损伤其他：心功能不全、血液的高凝状态、颈静脉受压、女性病人口服避孕药等易患因素脑组织机械性移位或脑疝是TCI的原因小脑幕游离缘的压迫颞叶沟回疝枕叶脑梗塞脑干
5、上部移位大脑镰下疝扣带回压迫ACA及分支半球内侧面和额叶底部、尾状核、内囊前肢等脑梗塞发病机制PCA扭曲、拉长血管狭窄、痉挛早期诊断颅脑损伤后脑梗塞常隐匿发病、快速进展、易被原发伤的症状掩盖，特别是昏迷患者更不易发现，极易延误治疗诊断脑梗塞的临床表现并不具有特征性，与外伤后颅内血肿在未行ＣＴ、MRI检查前极难区别，但密切观察患者病情变化仍然是早期诊断的基础。观察的指标主要包括：①生命体征：Bp升高，心率变慢、呼吸浅快等②意识变化：由清醒转为意识不清或意识障碍加深③瞳孔变化：④颅内压变化：由稳定逐步增高⑤肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现
6、病理征警惕脑梗塞的可能影像学检查CTＭＲＩ ＤＷＩＰＷＩＰＷＩ应用造影剂动态检查脑血流、脑血容量，ＰＷＩ较DWI更早显示脑缺血病变，与ＤＷＩ结合后，可发现缺血超急性期的变化药物治疗经确诊为脑梗塞，应立即予以保护脑细胞、溶栓等治疗1.脱水治疗CT见大面积脑水肿时，可给予甘露醇，减轻脑水肿但同时要注意维持有效循环血量，超极限脱水以及盲目限制液体和钠盐的入量易造成低血容量，引起血液浓缩和脑低灌注压，进一步加重脑梗塞病变2.溶栓治疗急性期可进行溶栓治疗。溶栓剂如：rT-PA，可使血管再通，但有导致脑出血的可能。溶栓治疗不适用于完全性卒中溶栓时间窗发
7、病3h内是溶栓的最佳时间后循环可放宽至12h治疗3.脑保护剂的使用脑保护剂不能使坏死脑细胞复活，但对梗死灶周围“缺血半暗带”的可逆性恢复很有治疗价值。钙离子通道阻断剂建议缺血后早期（6-12h）应用，可以改善缺血区脑血液，缩小“半影区”范围，但对梗塞区本身无作用自由基清除剂：依达拉奉4.亚低温治疗正常体温下脑组织只能耐受数分钟的严重缺氧。脑组织耐受氧的能力随体温降低呈线性增加。当体温降至33℃以下时，对脑细胞有较好的保护作用。保持呼吸道通畅,昏迷病人尽早行气管切开,高频及人工呼吸机辅助供氧,以降低体内动静脉血氧差在维持有效循环血量的前提下,大面
8、积水肿可积极脱水,早期常规应用钙离子拮抗剂尼莫通、应用活血化瘀、改善微循环治疗5.实验性治疗近年来，国内外一些研究机构已开展使用选择性应用有害神经化学
