超敏反应ppt课件_1 (2)

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1、第五章超敏反应Hypersensitivity一、概念及分类指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答。Ⅰ型（速发型）Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型）Ⅲ型（免疫复合物型）Ⅳ型（迟发型）第一节Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）（一）Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生，发生在局部或全身，具有以下特点：1、发生快，消退也快2、IgE抗体引起3、只引起机体功能紊乱，不遗留组织损伤4、具有明显的个体差异和遗传倾向。（二）参与Ⅰ型超敏反应的物质：a.变应原有：花

2、粉、尘螨、食物、动物皮毛、异种动物血清、真菌孢子等药物：青霉素、磺胺、普鲁卡因b.参与的抗体为IgEc.参与的细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞致敏阶段：变应原进入机体，产生IgE，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FceRI结合，使机体对该变应原致敏。发敏阶段：变应原再次进入，与致敏靶细胞上的特异结合IgE结合并发生交联，细胞脱颗粒。效应阶段：活性介质与效应器官上的相应受体结合，引起局部或全身病理反应。（三）反应机制：静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟二、临床常见疾病（一）过敏性休克1.药物过敏性休克--青霉素2.血清过敏

3、性休克（二）呼吸道过敏性反应过敏性鼻炎和过敏性哮喘（三）消化道过敏反应---过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应---荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿（1）预防：寻找变应原；避免接触；（2）脱敏疗法或减敏疗法：脱敏疗法---小剂量、短间隔、反复多次注射抗毒素。减敏疗法---小剂量、长时间间隔、反复多次皮下注射相应变应原，使机体产生相应的IgG。（3）药物治疗：抑制生物活性物质释放、拮抗生物活性介质、改善效应器官反应性。三、Ⅰ型超敏反应的防治原则第二节Ⅱ型超敏反应由IgG和IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细

4、胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性反应为Ⅱ型超敏反应。一、发生机制（一）参与物质攻击目标：白细胞，红细胞和血小板等靶细胞上的抗原。主要抗体：IgG和IgM（二）抗体导致靶细胞或组织损伤的主要机制1、IgG和IgM激活补体，溶解靶细胞；2、调理吞噬：IgG的Fc段可与吞噬细胞结合，产生调理作用，促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬和破坏。3、激活NK细胞：产生ADCC效应，引起细胞溶解。二、临床常见II型超敏反应性疾病（二）新生儿溶血症Rh+Rh–初孕Rh+Rh–再孕健康新生儿健康新生儿Rh抗体被动免疫胎儿红细胞进入

5、母体即被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）新生儿溶血的预防（初产妇分娩之后注射抗Rh抗原的IgG抗体）（三）药物过敏性血细胞减少症青霉素、磺胺等药物与血细胞膜或血浆蛋白结合而成为完全抗原，导致机体产生抗药物特异性的抗体。该抗体与存在于血细胞表面的药物作用，从而导致血细胞溶解。第三节Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）Ⅲ型超敏反应是指中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，造成炎症损伤的过程。Ag-Ab复合物；参与抗体：多为IgG，少数为IgM、IgA；效应分子：补体活化片段C3a、C5a和C3b；效应细胞：嗜碱

6、性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和血小板抗原抗体复合物的形成抗原多于抗体抗原与抗体数量相当抗原少于抗体C3aC5a肥大细胞血小板补体抗体抗原内皮细胞复合物血管活性胺C5a中性粒细胞血小板凝聚免疫复合物沉淀趋化活性酶微血栓形成基底膜血管壁122、常见的Ⅲ型超敏反应疾病：全身性Ⅲ型超敏反应疾病：血清病；链球菌感染后肾小球肾炎；类风湿性关节炎；系统性红斑狼疮局部免疫复合物病：过敏性肺泡炎；arthus反应。Arthus’sreaction经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。第四节Ⅳ型超敏反

7、应（迟发型）Ⅳ型超敏反应是由效应细胞与相应抗原作用后，引起以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症性反应。特点：引起Ⅳ型超敏反应的抗原：胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质；与抗体和补体无关，而与效应细胞及其产生的细胞因子及细胞毒性介质有关；再次接触相同抗原后，需24-72小时发生，又称迟发型超敏反应；除接触性皮炎外，一般无个体差异。临床常见疾病（一）接触性皮炎抗原或半抗原与皮肤蛋白结合后通过朗格汉斯细胞诱导的细胞免疫应答的结果。变应原：镍、染料、化妆品、等。（二）移植排斥反应（三）传染性超敏反应由包内寄生的病

8、原生物，如结核分枝杆菌，病毒等引起的感染，可使机体在产生细胞免疫的同时产生迟发性超敏反应，如结核患者肺部空洞的形成、干酪样坏死以及结合菌素反应等。小结Ⅰ型（速发型）：IgE介导。Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型）：IgG、IgM介导，补体活化；ADCC。Ⅲ型（免疫复合物型）IgG、IgM，血管病变。Ⅳ型（迟发型）Th1介导，无抗体参与。