药理简答及论述

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1.效价强度与效能在临床用药上有何意义？药物的效能与效价强度含义完全不同。二者不平行。在临床上达到效能后，在增加药量，其效应不再继续上升。因此，不可能通过不断增加剂量的方式以求获得不断增加效应的效果。效价强度反映药物与受体的亲和力，其值越小，其强度越大，在临床上产生等效反应所需剂量较小。2.影响药物分布的因素是什么？1.与血浆蛋白结合2.局部器官的血流量3.组织的亲和力4.体液的PH和药物的理化性质5.体内屏障3.药代动力学的特点？一级动力学：单位时间内转运或消除按恒比规律。转运或消除速率与血药浓度成正比。半衰期恒定，不受给药途径与血药浓度影响。是大多数药物的消除形式，在药量较少、血药浓度较低时出现。零级动力学：单位时间内转运或消除按恒量规律。转运或消除速率与血药浓度无关，而与载体或酶的数量有关。半衰期受血药浓度影响，血药浓度高，半衰期延长。是少数药物的消除形式，在药量较大，血药浓度较高时出现。4.新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌？作用机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。作用特点：1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。临床应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。不良反应：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。5.阿托品的临床应用及其药理学基础？1.用于缓解内脏平滑肌绞痛：因可松弛内脏平滑肌。以胃肠平滑肌绞痛较好，胆绞痛和肾绞痛与哌替啶合用。2.用于麻醉前给药：抑制呼吸道腺体分泌,防止呼吸道阻塞等，也用于严重流涎盗汗。3.治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓和房室传导阻滞：可解除迷走神经对心脏的抑制，使心律加快，传导加快。4.治疗感染性休克：大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环。5.眼科应用;与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调节麻痹用以验光配镜。6.解救 有机磷中毒;阿托品通过阻断M受体缓解中毒时的M样症状，轻度中毒可单用，中、重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。6.试述普萘洛尔的药理作用与临床应用？药理作用:普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。1.抑制心脏：由于阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；2.收缩血管：血管的β2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；3.阻断支气管β2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。临床应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。7.试述地西泮的药理作用和临床应用。1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。8.列举常见的六种抗癫痫药物及其临床用途？1.苯妥英钠：用于除失神小发作以外的所用癫痫，为大发作和单纯部分性发作的首选药。还用于中枢疼痛及心律失常。2.卡马西平：抗癫痫作用与苯妥英钠相似。对中枢疼痛综合症疗效优于苯妥英钠。3.苯巴比妥：用于失神小发作以外的各型癫痫。4.乙琥胺：为失神小发作的首选药，对其他类型癫痫发作无效。5.丙戊酸钠：用于各型癫痫。6.地西泮：为癫痫持续状态的首选药。9.简述氯丙嗪的药理作用、作用部位、临床应用以及不良反应、处理对策。 药理作用、作用部位、临床应用：1.抗精神病作用：氯丙嗪可迅速控制兴奋躁动，作用于中脑-边缘系统和中脑-皮质多巴胺能神经通路。用药后病人荔枝恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好，常须长期用药以维持疗效；也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。2.镇吐作用：有效抑制多种疾病及药物所引起的呕吐。小剂量抑制延髓第四脑室底部的催吐化学感受区；大剂量直接抑制呕吐中枢。3.影响体温调节：作用于下丘脑体温调节中枢。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体体温随环境温度的高低而升降。可用于人工冬眠及低温麻醉。4.影响内分泌系统：作用于结节-漏斗部的多巴胺能神经通路，抑制催乳素抑制因子释放，使催乳素分泌增加；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质激素及垂体生长激素的分泌。5.锥体外系反应：作用于黒质-纹状体多巴胺能神经通路。6.对植物神经系统的影响：氯丙嗪阻断α受体及M胆碱受体。7.加强中枢抑制药的作用。不良反应、处理对策：1.静注或肌注后，可出现体位性低血压，嘱患者休息1-2小时后方可起立，一旦发生，可用NA治疗。2.锥体外系反应：纹状体胆碱功能相对增强，可致帕金森综合症、急性肌张力障碍及静坐不能，上述症状可用抗胆碱药苯海索等对抗；少见的迟发性运动障碍，停药一般可恢复，抗胆碱药的应用反可加重症状。3.少数可出现肝内微胆管阻塞性黄疸或急性粒细胞缺乏症等，应立即停药。10.吗啡的主要药理作用、临床应用及不良反应。药理作用：（1）中枢神经系统：1.镇痛、镇静作用：能显著减轻或消除疼痛。对各种疼痛均有效，但对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛。2.抑制呼吸作用：治疗剂量使呼吸频率减慢，潮气量降低，呼吸抑制作用也随之加深。当急性中毒时，呼吸频率可减慢至每分钟3-4次，从而导致严重缺氧。3.镇咳作用：吗啡抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。（2）心血管系统：吗啡使外周血管扩张，引起体位性低血压。（3）平滑肌：吗啡兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，易引起便秘。治疗剂量可致胆道平滑肌痉挛，括约肌收缩，胆囊内压升高，引起上腹部不适，甚至诱发胆绞痛。对输尿管也有收缩作用。临床应用：1.镇痛：适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、战伤及心肌梗死引起的心绞痛。2.心源性哮喘及肺水肿。3.止泻：用于急慢性消耗性腹泻。不良反应：1.治疗量时可产生眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆囊绞痛、抑制呼吸及嗜睡等；2.长期使用可产生成瘾性，成瘾后停药可产生戒断症状；3.少数病人产生体位性低血压。11.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成。12.简述阿司匹林得出解热、镇痛和抗炎抗风湿作用特点、作用机制及临床应用。作用特点：解热镇痛作用强，抗炎抗风湿作用也较强且随着剂量增加而增强。 作用机制：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。阿司匹林的解热镇痛作用是作用于体温调节中枢，而其他作用是作用于外周。临床应用：1.感冒发热及慢性钝痛，如头痛、牙痛等。2.急性风湿热、急性风湿性和类风湿性关节炎，因起效迅速、疗效确切，除作为首选用药外，还用于风湿病的鉴别诊断。3.小剂量抑制血小板聚集，临床上用于预防心肌梗死和脑血栓形成。13.小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么？血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可直接诱发血小板释放ADP，加速血小板的聚集过程，小剂量阿司匹林不可逆抑制血小板环氧酶，减少血小板中TXA2合成，影响血小板聚集，抗血栓形成，用于防止血栓形成。14.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。1.降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2.降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制前列腺素（PG）的合成，作用于体温调节中枢，增强散热。3.临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林发热患者的退热。15.比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。1.作用部位：吗啡镇痛的作用部位在中枢；阿司匹林镇痛的作用部位在外周。2.镇痛机制：吗啡是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等；阿司匹林是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱。3.临床应用：吗啡主要用于其他药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。16.简述钙拮抗药的临床用途。（1）心血管系统疾病：1.高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；2.心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；3.心律失常，主要用于室上性心律失常；4.肥厚性心肌病；5.慢性心功能不全。（2）脑血管疾病：包括短暂性脑出血，脑栓塞，脑血管痉挛等。（3）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，胃肠痉挛性绞痛，早产、痛经，动脉粥样硬化，食管门失驰缓症，偏头痛等。17.根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物 （1）利尿药：氢氯噻嗪；（2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；（3）β受体阻断药：普萘洛尔等（4）钙拮抗剂：硝苯地平等（5）交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定等；②神经节阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α、β受体阻断药：拉贝洛尔；（6）扩血管药：①直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；③其他扩血Ⅲ管药：吲哒帕胺等18.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理按其效能和作用部位可分为三部分：①高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。②中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。机制：抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。③低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。机制：影响胞内H+的形成从而影响H+-Na交换。19.简述平喘药的分类及其作用机制，并列举各类的主要代表物①肾上腺受体激动药：机制为激动β2受体，舒张支气管平滑肌，扩张支气管而平喘。代表药如异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。②茶碱类：机制为抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP，舒张支气管平滑肌。代表药物如二羟丙茶碱、胆茶碱等③M胆碱受体阻断药：机制为阻断M胆碱受体，增加细胞内cAMP/cGMP比值，解除支气管平滑肌痉挛。代表药如异丙基阿托品等。④肾上腺皮质激素药：机制为其抗炎、抗免疫等。代表药物如氯化可的松、倍氯米松等。⑤肥大细胞膜稳定药：机制为肥大稳定细胞膜，阻止组胺等的释放。代表药如色甘酸钠、酮替芬等。20.简述强心苷正性肌力作用的机制强心苷通过抑制Na+-K+-ATP酶的活性，抑制Na+-K+交换，导致心肌细胞内的Na+增多，K+减少，进而促进了Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+增多，Ca2+通过以Ca2+促Ca2+的方式使肌浆网释放更多的Ca2+，最终使细胞内可利用的Ca2+增多，心肌收缩力增强。21.简述普萘洛尔与硝酸酯类联合应用治疗心绞痛的作用基础 硝酸酯类可通过扩张小动脉和小静脉，减少回心血量，心室容积下降，降低心室壁的张力和外周阻力，减少射血时间，从而降低耗氧量；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量；硝酸酯类可抵消普萘洛尔引起的心室增大和心室射血时间延长；而普萘洛尔又可减弱硝酸酯类反射性引起的心率加快，所以可以达到消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧量，增强抗心绞痛的作用。但应注意：而这均可使血压降低。22.糖皮质激素的药理作用。答：（1）抗炎作用：对各种原因所致的炎症都有强大的非特异性抑制作用，在验证早期可减轻渗出、水肿、毛细管扩张等反应，从而缓解红、肿、热、痛等症状；在炎症后期抑制毛细血管合成纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止粘结和瘢痕形成，减轻后遗症；（2）抗免疫作用：对免疫过程的许多环节均有抑制作用，减轻免疫性疾病的症状；（3）抗毒素作用：能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状；（4）抗休克作用；（5）对血液系统的影响：刺激骨髓造血机能，使红细胞数目和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多，血小板数量增加。血中淋巴细胞数目减少。23.治疗严重细菌感染为何用糖皮质激素，使用时应注意什么？答：糖皮质激素的抗炎作用，可迅速缓解感染时出现的炎症反应；其抗毒素作用，可迅速退热缓解毒血症状，并对抗使用大量抗生素后细菌被杀灭，释放大量内毒素引起的毒血症状；其休克作用，有利于纠正严重感染时产生的中毒性休克。但因糖皮质激素对病原体无抑制及杀灭作用，故必须同时使用足量有效的抗菌药作为前提，以有效的控制感染，防止感染扩散。糖皮质激素应采用大剂量突击给药法。停药时先停激素后停抗生素。24.糖皮质激素的不良反应及禁忌症。答：长期大剂量用药可引起：类肾上腺素皮质功能亢进综合症；诱发或加重感染、消化性溃疡高血压、糖尿病、癫痫发作及精神失常。抑制生长发育，肌肉萎缩、骨质疏松及伤口愈合迟缓。停药反应：药源性肾上腺皮质功能不全症和反跳现象。禁忌症有：曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘等。25.氨基糖苷类抗生素的作用机理、特点和不良反应是什么作用机理：与细菌体内的50s核糖体结合，抑制其蛋白质的合成。特点：仅对需氧菌有效，在碱性环境活性增强，杀菌速度与持续时间、浓度正相关，抗菌后效应长；具有初次接触效应；不良反应：耳毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应26.抗心律失常药物的分类，每类各举一类代表药。抗心律失常药分为四大类：Ⅰ类-钠通道阻滞药；Ⅱ类-β肾上腺素受体拮抗药；Ⅲ类-延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）；Ⅳ类-钙通道阻滞药。（1）Ⅰ类-钠通道阻滞药本类药物又分为三个亚类，即（Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc）。1.Ⅰa类有奎尼丁、普鲁卡因胺等。2.Ⅰb类有利多卡因、苯妥英等。3.Ⅰc类 有普罗帕酮、氟卡尼等。（2）Ⅱ类-β肾上腺素受体拮抗药本类药有普萘洛尔等。（3）Ⅲ类-延长动作电位时程药本类药有胺碘酮等。（4）Ⅳ类-钙通道阻滞药本类药物有维拉帕米和地尔硫卓等。27.举出五种不同作用机制的治疗心功能不全药物，说明这些药通过什么作用发挥治疗作用的？答：（1）强心苷类。增强心肌收缩力，降低心率和房室传导速度。（2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂。降低全身血管阻力，扩张血管，增强肾血的流量，改善心脏舒张功能，增加心输出量。（3）利尿药。增加Na+的排出量，降低血管壁中的Na+的含量，减弱Na+/Ca+交换，降低血管张力的收缩性，从而减弱心脏后负荷，改善心脏泵血功能。（4）β受体阻断药。通过减慢心率，延长心室充盈时间，改善心机供氧。（5）血管扩张药。适当地降低前后负荷，改善心脏功能。28.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。29.简述第一、二、三、四代头孢菌素类的特点与临床应用。第一代：对革兰阳性球菌（G+）菌作用较强，对青霉素酶较稳定，但对各种β-内酰胺酶稳定性远比第2-4代差；对G-菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效；对肾有一定毒性。主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和敏感的革兰阴性杆菌感染。常用的药物有头孢氨苄、头孢拉定等。第二代：对G+菌作用与第一代相仿或稍差，对多数β-内酰胺酶较稳定；对G-菌作用比第一代强，对铜绿假单胞菌无效，部分药物对厌氧菌有效；肾毒性较第一代小。用于治疗大肠杆菌、克雷伯杆菌及部分变形杆菌所致的肺炎、胆道感染、尿道感染、败血症及其他组织感染。常用的药物有头孢呋辛、头孢孟多等。第三代：对G+菌作用不及第一、二代，对多种β-内酰胺酶高度稳定；对G-菌作用比第一、二代强，对铜绿假单胞菌和厌氧菌均有效；基本无肾毒性。主要用于耐药菌所致的尿道或胆道感染、绿脓杆菌感染及一些严重的肺炎、败血症等。常用药物有头孢哌酮、头孢曲松等。第四代：除具有第三代对G+菌较强的抗菌作用外，对β-内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定；对G-菌作用比第三代强；无肾毒性。可用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染。常用药物有头孢克定等。