心力衰竭讲义与试题（卷）

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1、心力衰竭[概念]原发心脏损坏引起心脏泵血减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床以肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征。心功能不全(Cardiacdysfunction)——器械检查心舒缩异常，但无临床表现。心力衰竭（Heartfailure）——伴临床症状的心功能不全。[病因]1心肌收缩力减弱：缺血性、心肌病、心肌炎、代谢性。2后负荷（压力负荷）过重：主、肺动脉高血压，瓣膜狭窄。3前负荷（容量负荷）过重：瓣膜关闭不全，全身血容量过多。4心室收缩不协调：心肌局部缺血、室壁瘤等。5心室顺应性减低：心室肥厚、肥厚性心肌病。[诱因]80—90%心衰有诱因。1感染，

2、2心律失常，3血容量增多，4劳力、劳神，5治疗不当，6其他因素：客观环境的剧变、水电解质紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等。[病理生理]（一）神经体液的改变及作用：1交感N兴奋：心肌耗氧↑，外周血管收缩。2RAS（Renin-AngiotensinSystem）：ATⅡ：心肌收缩力↑，外周血管收缩，内皮功能受损，心肌细胞和成纤维细胞增生。醛固酮：水钠滁流，心肌间质纤维化↑，血管平滑肌增生。3心钠素：先分泌增多，后耗竭。4血管加压素：缩血管，抗利尿，增血容量。5缓激肽：刺激一氧化氮生成，血管舒张。6内皮素：血管收缩，平滑肌增生等。（二）心肌肥厚：1心肌细胞：适应不良性肥大，胚胎型异构

3、蛋白表达。结果：心肌细胞寿命↓，收缩功能↓。2心肌细胞外基质：胶原沉积和纤维化。结果：心肌僵硬度↑，心肌电传导的各向异性↑。（三）心室重塑：一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。临床上表现为心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球形）。心衰的治疗：阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。[心力衰竭的类型]1左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭：2急性心力衰竭和慢性心力衰竭：[心功能分级]：（NYHA分级）Ⅰ级：日常体力活动不受限。Ⅱ级：日常体力活动轻度受限。Ⅲ级：日常体力活动明显受限。Ⅳ级：日常不能从事任何体力活动。慢性心力衰竭[流行病学]过去以瓣膜病为

4、主，近年冠心病、高血压比例上升。预后严重，5年存活率与肿瘤相仿。[临床表现]一左心衰竭：1呼吸困难：劳力性、端坐性、夜间阵发性、休息时、急性肺水肿。2咳嗽、咯痰、咯血等。3乏力、疲倦；头昏、记忆力下降；心悸；少尿等。4呼吸增快，肺部湿罗音。5心脏增大、心脏杂音、奔马律、脉压减小。二右心衰竭1食欲不振、恶心、呕吐，少尿、体重增加，劳力性呼吸困难（空气饥饿）。2水肿：体位性、凹陷性，胸水、腹水、下肢等2颈V充盈、怒张，肝颈V回流征阳性。3肝肿大和压痛：淤血性肝硬化、腹水。4右心奔马律、三尖瓣区SM、紫绀等。三全心衰竭左右心衰的临床表现，常先左心衰后右心衰，右心衰后左心衰的表现减轻

5、。[辅助检查]一X线检查：原发心脏病病的表现、心胸比例增大（大于0.5）、肺淤血、胸腔积液等。二超声心动图：病因诊断和鉴别诊断；心腔大小和功能：左室扩大，LVEF＜40%；评价治疗效果；判断舒张功能。[诊断和鉴别诊断]一诊断：包括基本心脏病的病因、病理解剖、病理生理和心功能诊断。二鉴别诊断：1肺源性：病史、症状、体征、检查、治疗反应2心包疾病：超声心动图3肝硬化腹水：4焦虑性神经症：[治疗目的]1提高运动耐量，改善生活质量。2防治心肌损害进一步加重。3降低死亡率。[治疗方法]病因治疗，诱因治疗，一般治疗，药物治疗等。[药物治疗]一、利尿剂1机制：减轻心脏前负荷。2评价：最常用

6、，起效最快，减轻液体滁留最充分，是其他药物疗效的关键，不宜单用。3适应证：有液体滁留者；与ACEI和β受体阻滞剂联用；心功能l级者不用。4种类：氢氯噻嗪、呋噻米——排钾利尿剂。螺内酯、安苯蝶啶——保钾利尿剂。5用法：（1）剂量：从小量开始，逐渐增量，病情控制后最小有效量长期维持，一般需无限期使用。（2）制剂选择：轻度液体滁留，而肾功正常者，常选氢氯噻嗪。明显液体滁留，特别是肾功受损时，常选呋噻米。（3）联合应用：排钾和保钾利尿剂联用。（4）利尿剂抵抗：静脉应用；两种或以上联用；应用增加肾血流的药物如多巴胺或多已酚丁胺。（5）举例：氢氯噻嗪（双克），25~50mg，qdorbi

7、d.螺内酯(安体舒通)，20~40mg，qdorbid.呋噻米（速尿），20~40mg，qdorbid.6不良反应：（1）电解质丢失：低钠、低氯、低钾、低镁等（2）神经内分泌激活（3）低血压和氮质血症二、ACEI1机制：抑制RAS，ATⅡ↓；抑制激肽酶Ⅱ，缓激肽水平↑；结果是延缓心室重塑，防止心室扩大进展。2评价：是心力衰竭治疗的首选和基石药物，使死亡危险性下降24%。3适应证：所有左室收缩功能不全者；慢性心衰长期治疗。4禁忌证：血管神经性水肿，无尿性肾衰，妊娠。慎用：1）双侧肾动脉狭窄；2）血Cr升高