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时间:2018-10-16
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1、第六章金属的环境毒理学地方性砷中毒:第一节汞一.汞的理化性质金属汞:常温蒸发、不溶于水、脂溶性强无机汞:一价、二价的化合物有机汞:脂溶性强、不同程度的水溶性和挥发性二.汞的污染来源以Hg为原料的生产过程煤、石油燃烧含Hg农药三.汞的甲基化和生物富集1.Hg的甲基化一甲基汞(CH3HgCl、CH3HgI等)二甲基汞(CH3HgCH3)甲基供体:维生素B12、半胱氨酸等无机汞微生物、需氧一甲基汞(水溶性)无机汞微生物、厌氧二甲基汞(难溶于水、微酸性挥发性)一甲基汞汞蒸气、无机汞紫外线甲基汞2.Hg的生物富集Hg在鱼体富集途径由水经鳃直接富集通过食物链间接富集四
2、.汞在体内的代谢1.吸收金属汞以蒸气经呼吸道吸收,吸收率76~85%经消化道吸收极少,吸收率<0.01%无机汞可溶性:吸收率5~15%难溶性:很难吸收有机汞甲基汞、乙基汞消化道吸收率95%苯基汞消化道吸收率90%挥发性高的有机汞可经呼吸道吸收汞还可经皮肤吸收2.代谢和分布金属汞脑内氧化Hg2+与脑内蛋白质结合红细胞、肝细胞内氧化Hg2+无机汞:释放Hg2+大部分与血浆蛋白巯基结合与含巯基的低分子化合物结合与阴离子结合随血液循环分布肾脏离子态汞在体内分布:肾>肝>血液>脑>末梢神经肾内与Hg结合的主要成分:金属硫蛋白志愿者经口摄入含203Hg的实验:生物半减
3、期:甲基汞整体:70天左右血液:50天左右脑:240天左右无机汞:40天左右金属汞:58天左右五.汞的毒作用及其机理1.汞的毒作用(1)金属汞对脑的损伤先于肾慢性汞中毒:中枢神经系统症状、精神症状、意向性震颤、皮肤症状、眼睛症状(2)无机汞化合物肾脏、肝脏损害(3)有机汞化合物苯基汞、烷氧基汞:作用类似于无机汞烷基汞甲基汞中枢神经系统急性、亚急性中毒阈剂量:成人20mg/kg胎儿5mg/kg摄入:0.005mg/kg·d若干年慢性中毒甲基汞在大脑感觉区、运动区蓄积较多甲基汞慢性中毒症状顺序:感觉障碍运动失调语言障碍视野缩小听力障碍死亡甲
4、基汞对胎儿轻:甲基汞中毒病儿重:流产、死胎2.毒作用机理(1)Hg与含巯基的蛋白质和多肽结合(2)Hg与酶蛋白中的巯基结合δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(乙酰胆碱合成)磷酸甘油变位酶、烯醇化酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脱氢酶(脑内ATP合成)(3)Hg与细胞膜中一些组成成分的巯基结合(4)Hg与生物大分子的碳原子结合与脑内缩醛磷脂结合缩醛磷脂分解形成溶血磷脂细胞膜溶解(5)Hg与生物大分子的氨基、羧基、羰基等基团结合Se、Zn可抑制Hg的毒性第二节镉一.Cd的理化性质主要是二价化合物,其中CdO毒性最大二.Cd的污染来源主要以硫镉矿存在,常与Zn、Pb、Cu、
5、Mn矿共存金属矿产的开采、冶炼煤、石油的燃烧含Cd肥料的施用(有的P肥含Cd1.7mg/g)以Cd为原料或催化剂的生产过程餐饮具和食品包装➣2002年,农业部稻米及制品质量监督检验测试中心对全国市场稻米进行安全性抽检,结果:镉超标率10.3%➣2007年,南京农业大学潘根兴教授等对中国六个地地区(华东、东北、华中、西南、华南和华北)县级以上市场的170多个大米样品进行随机调查,结果:10%市售大米镉超标中国大米污染不完全分布图三.Cd在体内的代谢1.吸收消化道:吸收率1~6%呼吸道:吸收率10~40%烟草蓄积大量Cd卷烟:1~2μg/支,10%(60~70
6、%)被吸收正常Cd摄入:饮水0~20μg/d·人呼吸0~1.5μg/d·人皮肤:吸收不明显Ca、Fe、Zn对Cd的吸收有竞争性抑制2.分布Cd血液(与血浆蛋结合金属硫蛋白)肾:体内总Cd量的1/3(肾皮质)肝:1/6脾、肺、胰腺、甲状腺、肾上腺、睾丸等与金属硫蛋白结合血Cd红细胞:90~95%(84%与血红蛋白、其它金属硫蛋白结合)血浆:很少Cd不易透过胎盘屏障Cd在体内含量随年龄而增加3.排泄与蓄积经口摄入的Cd吸收(1~6%)主要经肾由尿排出,少量随唾液、乳汁排出未吸收(>90%)随粪便排出蓄积性很强(Cd与巯基蛋白结合稳定)生物半减期:全身
7、Cd20~30年肾Cd18年肝Cd6.2年四.Cd的毒作用及其机理1.Cd的毒作用(1)急性毒性经口:急性胃肠炎症状眩晕、虚脱、抽搐、休克、死亡急性吸入毒性比经口大60倍吸入:口有金属味、头晕、头痛急性肺炎、肺水肿致死(2)慢性毒性靶器官:肾肾:损害肾小管的重吸收功能蛋白尿、糖尿、氨基酸尿,尿钙、尿磷增加肺(呼吸道吸入):肺气肿、肺纤维化骨软化症、轻度贫血、高血压等(3)其它损害致癌:肺癌、前列腺癌、肾癌致畸(动物):颅脑、四肢、骨骼畸形2.毒作用机理(1)Cd对酶活性的抑制和破坏Cd与含羧基、氨基、巯基的蛋白质结合Cd取代酶活性中心的金属元素(
8、Zn、Cu等)肾、肝等组织中的酶系功能受损(2)Cd对肾小管的损害
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