诊断学基础 表格.doc

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1、生理因素体位卧位时心尖搏动可稍上移；左侧卧位时心尖搏动可向左移；右侧卧位时可向右移。呼吸深吸气时心尖搏动可向下移至第6肋间；深呼气时心尖搏动可向上移。体型矮胖体型、小儿及妊娠，心尖搏动可向上外方移位，甚至移动到第4肋间隙；瘦长体型者，心尖搏动可向下、向内移至第6肋间隙。病理因素心脏疾病左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，心尖搏动向左移位；先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位。胸部疾病凡能使纵膈和气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。肺不张、粘连性胸膜炎时，由于纵膈向患侧移位，心尖搏动亦移向患侧；胸腔积液、气胸

2、时，心尖搏动移向健侧。腹部疾病大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤，或妊娠等，使腹压增加而导致膈肌位置上移，心尖搏动位置向上外移位。临床意义概念时期部位意义用手触及的一种细微的震动感，其感觉类似在猫的颈部或前胸部所触及的震动感，故又称为“猫喘”，是器质性心脏、血管疾病的特征体征之一。(血液流经狭窄的瓣膜口或者异常通道，流至较宽广的部位所产生的漩涡，使瓣膜、心室壁或血管壁产生振动，传至胸壁)收缩期胸骨右缘第2肋间主窄胸骨左缘第2肋间肺窄胸骨左缘3、4肋间室缺心尖部重度二不全舒张期心尖部二窄连续性胸骨左缘第2肋间及其附近动脉导管未闭概念触诊部位特

3、点心包摩擦感心包炎症时，心包纤维性渗出沉着在心包脏层与壁层表面上，心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互摩擦产生振动，传至胸壁，可在心前区触知一种连续性震动感，即心包摩擦感。以听诊检查到的为心包摩擦音。通常在胸骨左缘第4肋间最易触及（该处的心脏表面无肺脏遮盖且接近胸壁）心包摩擦在收缩期和舒张期均可触及，但以收缩期明显。坐位稍前倾或深呼气末更易触及。触及心包摩擦感的部位常能听到心包摩擦音。胸骨左缘3、4肋间隙处较易听到。5.正常心脏相对浊音界的范围正常成人心脏左、右相对浊音界与前正中线的距离右（cm)肋间隙左(cm)2～3Ⅱ2～32～3Ⅲ3.5～

4、4.53～4Ⅳ5～6Ⅴ7～97.临床常用的心脏瓣膜听诊区哪些、其名称与部位听诊区及顺序部位二尖瓣区位于心尖搏动最强处，又称心尖处肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间隙主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间隙主第二听诊区位于胸骨左缘第3、4肋间隙三尖瓣区位于胸骨体下端近剑突偏左或偏右处。14.第一、二心音听诊特点的区别区别点第一心音第二心音声音特点音强，调低，时限较长音弱，调高，时限较短最强部位心尖部心底部与心尖搏动及颈动脉搏动的关系与心尖搏动和颈动脉的向外搏动几乎同时出现心尖搏动之后出现与心动周期的关系S1和S2之间的间隔（收缩期）较短S2到下一心动

5、周期S1的间隔（舒张期）较长心音强度改变S1增强a.二尖瓣狭窄----常称为拍击性第一心音b.完全性房室传导阻滞---若心室收缩紧接在心房收缩之后发生，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，产生极为响亮的S1，称为“大炮音”c.发热、甲亢及心室肥大、心动过速和心肌收缩力增强，都可使S1增强减弱a.左心室舒张期过度充盈----如二不全、P-R间期延长，主不全b.心室内残留血量增多----如主动脉瓣狭窄c.心肌收缩力减弱—如心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭强弱不等房颤和Ⅱ度房室传导阻滞；完全性房室传导阻滞；早搏S2增强A2增强--体循环阻

6、力增高，血流量增多--见于高血压病、主A粥样硬化P2增强—肺循环阻力增高，肺血流量增多--见于原发性肺A高压症、二窄、左心功能不全、左至右分流的先心（如室缺、动脉导管未闭）、慢性肺源性心脏病减弱A2减弱—见于低血压、主窄或不全引起的主动脉内压力降低P2减弱—见于肺窄或不全S1和S2增强可见于胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲亢、发热、贫血等。减弱肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、甲减、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。心音性质改变钟摆律心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，致使S1失去其原有特征而与S2

7、相似，同时因心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声。可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等胎心律如钟摆时心率超过120次/分钟，酷似胎儿心音，称为胎心率，提示病情严重。心音分裂S1生理偶见于儿童及青少年病理心室电活动延迟：完全性右束支传导阻滞机械活动延迟：右心衰，先天性三尖瓣下移畸形；二窄或左房黏液瘤S2生理性分裂多数人深吸气末时出现S2分裂，呼气时可消失，青少年更常见宽分裂见于右室排血时间延长，肺A瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺窄、二窄等）；或左室射血时间缩短，主A瓣

8、关闭时间提前（如二不全、室缺等）固定分裂S2分裂不受呼吸的影响，如房缺反常分裂（逆分裂）。S2明显分裂发生于呼气时，吸气时反而消失。见于主窄、左束支传导阻滞或左心功能不全时收缩期器质性相对性功能性心尖部风湿