幼儿先天性心脏病

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1、先天性心脏病南山人民医院包忠宪先天性心脏病是新生儿时期发病和死亡的原因之一。有关先天性心脏病的发生率由于畸形在出生后不久不易察觉，或部分病例的畸形又由于可以自愈，如VSD、PDA，还有一部分病例从出生到死亡都没有被诊断，故认为先心病的发病率不高。然而根据一些资料提示，一般认为发生率在０.７－０.９％，而早产儿的发生率为成熟儿的二－三倍，死产儿又为活产儿的１０倍。因而众多学者在小儿先心病的研究上转为婴儿和新生儿。北京医科大学李树政教授指出先心病诊断水平在新生儿，因为在新生儿时期若能正确诊断出先心病，部分患者就可以按急症处理，避免死亡。病

2、因胎儿心脏在发育过程中，受内外因素影响，使心脏某一部分发育停顿或异常，就造成了先天性畸形。内在因素主要和遗传有关，特别是染色体易位，畸形。外因中较重要的是：１、感染：如风疹，腮腺炎Ｖ，科萨奇Ｖ等２、大量放射线接触３、代谢性疾病４、药物５、引起宫内缺氧的慢性疾病６、有人认为先心畸形是胎儿周围环境因素和遗传因素相互作用所致。胎儿循环两条主流胎儿血液循环的生理特点，生后改变随着肺膨胀和充气，动脉血中的氧张力和PH值升高，肺小动脉中层肌肉停止收缩，转为扩张，肺动脉阻力下降，在出生后２－３天下降最高，随后缓慢下降，２周达正常水平。肺小动脉中层平

3、滑肌在出生后数天，仅因血管扩张而变薄，而组织改变在出生４周后，８周左右达正常。在肺循环阻力下降的同时，体循环阻力升高，血流经主动脉至动脉导管入肺动脉，其分流量可占左心排量的３０－５０％，因而使肺静脉血流增加，左房扩张，压力增高，有助卵圆孔功能上关闭。动脉导管的关闭随着第一次呼吸开始，动脉导管立即收缩，但数小时内可有分流，其分流量为左—右分流，可持续数十小时，而在正常健康新生儿经动脉导管右－左分流，则在出生后一小时就不在持续。胎儿循环途径特点１、氧合血不是由肺部而来，是由胎盘引入脐静脉，一部分经静脉导管直接入下腔静脉，另一部分经门静脉入

4、肝脏后再由肝静脉汇入下腔静脉。２、由胎盘而来的氧合血不直接送入左房，而是通过下腔静脉先入右房，一部分氧合血借卵圆孔的导流作用引入左房左室。胎儿循环途径特点３、动脉导管的开放，便于将肺动脉氧合程度较低的血大多导流入降主动脉，以便通过脐动脉入胎盘进行氧合，因胎儿肺循环阻力高于体循环，所以动脉导管保持肺循环向主动脉流向胎儿循环途径特点在左锁骨下动脉与动脉导管开口的一段主动脉，其上为左路，其下为右路。在胎儿右心排血仅约15％入肺，85％则通过动脉导管入降主动脉。胎儿肺血管其肌性肺小动脉壁具有厚的中间层，呈收缩状态，故肺血管阻力高。由胎儿循环转

5、变为成人循环途径，有６条退路必须堵闭，即两根脐动脉、一根脐动脉、静脉导管、卵圆孔、动脉导管，这些通路的自然堵闭机制都与胎内和出生后所遇条件改变有关。与先心病有关的血循环变化１、肺血管阻力持续的增高存在体循环的大交通，如VSD、PDA，主动脉有较大的左－右分流，影响肺血管阻力下降速度，使其正常发生下降的时间推迟（也就是肺动脉压升高）。同时因为这些条件，因此这些新生儿、小婴儿出现左心衰的时间推迟，需到６周以上的时间。与先心病有关的血循环变化２、动脉导管的代偿作用在肺动脉闭锁而室间隔又完整的情况下，如三尖瓣闭锁，动脉导管的开放为血流进入肺的

6、唯一途径，维持肺血的供应。与先心病有关的血循环变化３、卵圆孔的代偿作用：①在二尖瓣闭锁，主动脉缩窄时，血流入左室受阻或排出受阻，均可使左房压力升高，结果通过卵圆孔形成心房水平左－右分流。有利减轻左房压力，减轻肺水肿。②在右房右室血流排出受阻时，如PS、PA等，则卵圆孔又成了血流到左房的通道。③在完全性大血管转位时，开放的卵圆孔或动脉导管就成了体－肺循环之间的交通方式。新生儿期提示先心病存在的重要临床表现１、青紫、心衰，是新生儿期足以引起怀疑心　脏病的理由。２、暂时无临床症状，但有响亮的心脏杂音。３、心搏过强，异常的动脉搏动，心音亢进。

7、４、心律异常５、少数呈现为心源性休克的表现，如苍白，　肢体发软和动脉搏动减弱。６、继发性脑缺氧的中枢神经系统症状。具有以上几点时，要考虑有先心病的存在。青紫１、中央性青紫先心病中，右－左分流型为中央性青紫，青紫部位多见于眼结膜、舌、口腔粘膜等温度较高的部位。２、周围性青紫程度多较轻,多仅见于四肢末端、耳轮、鼻尖等部位。３、混合性青紫以上两者都有青紫按青紫部位分１、全身均匀性：如法洛氏四联征、TGA等２、差异性青紫：青紫的分布不均匀，如PDA并　发　肺高压。下肢青紫比上肢重按持续时间分１、暂时性：左－右分流心脏病。VSD、ASD、PDA

8、。２、持续性：右－左分流心脏病，如法洛氏四联征。按青紫时间分１、早期青紫：TGA三尖瓣下移畸形，三尖瓣闭锁。２、晚期青紫：VSD、ASD、PDA合并肺高压。持续青紫乃先心病的重要体征。需要注意的几点情况１、早产儿：呼吸暂