内科护理学课程课件18肝硬化

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1、肝硬化病人的护理【掌握】肝硬化的并发症及护理措施。【熟悉】1.肝硬化的主要临床表现，并发症。2.肝硬化的治疗要点及并发症处理。【了解】肝硬化的常见病因与发病机理。教学目标肝硬化:是由一种或几种病因长期或反复作用于肝脏，造成肝组织弥漫性损害，引起以门静脉压增高和肝功能障碍为主要临床表现的一种慢性进行性肝病。典型的演变过程：①肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；②再生结节形成；③纤维组织增生，假小叶形成。肝内血液循环紊乱——门脉高压的病理生理基础：①血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压；②肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，形成吻合支。其它主要器官的病理改变①门体侧枝循

2、环开放；②阻塞性脾肿大；③门脉高压性胃病;④肝肾综合症；⑤内分泌功能减退。病理病因与分类病毒性肝炎----肝炎后肝硬化酒精中毒----酒精性肝硬化血吸虫病----血吸虫病性肝纤维化胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化循环障碍----淤血性肝硬化药物或工业毒物----药物性肝硬化代谢紊乱----代谢性肝硬化营养障碍----营养不良性肝硬化原因不明----隐源性肝硬化（一）代偿期：①乏力、食欲减退出现较早、较突出；②腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等；③肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬；④肝功能多正常或轻度异常。（二）失代偿期小结性肝硬化：起病隐匿、进展缓慢，门高压轻、肝损重；血吸虫

3、性、肝炎后肝硬化：门高压重、肝损轻。临床表现1、肝功能减退表现（1）全身症状和体征：消瘦乏力，精神不振；皮肤干燥、肝病面容；不规则低热。（2）消化道症状：食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸（提示肝细胞进行性或广泛坏死）。机制：胃肠道淤血、水肿；消化吸收障碍；肠道菌丛失调。失代偿期：肝功能减退和门脉高压所致。临床表现（3）出血倾向和贫血：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等。出血机制：凝血因子合成减少；脾功亢进；毛细血管脆性增加。贫血机制：营养不良、吸收障碍（缺铁、叶酸和维生素B12）、胃肠失血、脾功亢进。临床表现（二）失代偿期：（4）内分泌紊乱：肝功能减退对雌激

4、素的灭能作用减弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌，从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴的功能，导致雄激素和糖皮质激素的减少。同时使醛固酮、抗利尿激素（ADH）继发性增多。临床表现（二）失代偿期：内分泌失调的表现：男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育女性—月经失调、闭经不孕蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区）随肝功能的好恶而增减。肝掌（红斑）,在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位皮肤色素沉着，多发生于面部及其他暴露部位。尿量减少和浮肿。临床表现2、门静脉高压的临床表现机制：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。（1）脾肿大脾脏因淤血而轻中度肿大。上消化道大出血时

5、，脾可暂时缩小。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功亢进。临床表现（二）失代偿期：（2）侧枝循环的建立和开放对门脉高压症的诊断有特征性意义。门脉压超过200mmH2O时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝受阻,导致门-体侧枝循环。分支门静脉系腔静脉系食管胃底V胃冠状V食管、肋间V、奇V腹壁V脐V、副脐腹壁浅V痔V直肠上V直肠中、下V临床表现（二）失代偿期：（3）腹水是肝硬化最突出的临床表现。腹水形成的机制：①门静脉压力增高；（＞300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔）。②低白蛋白血症:白蛋白＜30g/L，血浆胶体渗透压降低，

6、致血液成分外渗;③淋巴液生成过多（正常1～3L，可达7～11L）；④继发醛固酮、ADH分泌增多；⑤有效循环血容量不足，致肾血流量减少，排钠、排尿减少。临床表现（二）失代偿期：3、肝脏情况肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节和纤维化的程度有关。早期肝脏增大，晚期肝脏缩小。一般质地较硬，边缘较薄、不光滑呈结节状；常无压痛，肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。（二）失代偿期：临床表现1、上消化道出血最常见。2、肝性脑病或肝性昏迷3、原发性肝癌4、感染5、肝肾综合征即功能性肾衰竭6、电解质和酸碱平衡紊乱7、门静脉血栓形成并发症上消化道出血原因：食管胃底V曲张破裂、急性胃粘膜糜烂、消化

7、性溃疡表现：突然发生大量呕血或黑粪；常引起出血性休克和诱发肝性脑病。并发症（1）短期内肝迅速增大（2）持续性肝区疼痛（3）肝表面发现肿块（4）肝表面听到血管杂音（5）血性腹水原发性肝癌肝性脑病是最严重的并发症、最常见的死亡原因。并发症感染1.常见：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎（致病菌为G-杆菌）症状急起者－腹痛、腹水迅速增加，中毒性休克；慢起者—低热、腹胀、腹水持续不减。体征——轻重不等的腹膜刺激症。2.自发性细菌性腹膜炎形成机制肠道细菌过渡生长和肠壁通透性增加，使肠腔内细菌发生易位，经过肠系膜淋巴