老年人低血糖症误诊为脑梗塞25例分析

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1、老年人低血糖症误诊为脑梗塞25例分析低血糖症除发生心悸、晕厥、出冷汗等植物神经症状外，往往合并意识障碍、精神障碍、癫痫发作、震颤、偏瘫、肢体感觉异常等，急诊的老年病人多考虑脑血管病。我院2004年至今收治误诊为脑梗塞的25例病人，经化验诊为低血糖症，对症治疗后多数患者上述症状消失或好转。现将有关资料总结如下：　　1临床资料　　1.1一般资料本组病人25例，男10例，女15例，年龄59—93岁，平均为74岁。有糖尿病史者11例，其中3人服达美康，1人服降糖灵，2人服消渴丸，2人服优降糖，3人皮下注射短效胰岛素。14例无糖尿病史，但病前有进食水较平时明显减少或合并感染。既往有脑梗塞者6例，2例遗

2、留肢体轻瘫。　　1.2临床表现发病初均有不同程度的心慌、胸闷、出冷汗。睡眠中起病者9例，活动中起病者16例。所有患者均有不同程度的意识障碍。伴有四肢瘫痪者6例，癫痫发2例，偏瘫者4例，短暂性语言障碍者1例，精神错乱3例，震颤2例，舞蹈动作2例，眩晕4例，肢体麻木1例。　　1.3辅助检查所有病例均行头颅CT或MRI检查无新鲜梗死灶或脑出血，8例有陈旧性梗死灶，48小时复查影像学无明显变化。血糖水平均降低，平均1.75mmol/L,其中2.0mmol/L以下者10例，2.0—3.0mmol/L之间14例，3.1—3.5mmol/L之间1例。尿酮体均为阴性，肾功能损害者3例。　　1.4治疗与转归确

3、诊低血糖症后立即予50%葡萄糖液静脉注射60ml，继之静脉滴注10%葡萄糖液，同时应用脑保护剂及处理并发症。23例病人在治疗过程中意识转清且伴随的神经系统异常症状均恢复正常，1例深昏迷患者因年龄大自动出院，1例患者因延误诊断经补糖后仍处于浅昏迷。　　2讨论　　低血糖症系指血糖低于3.0mmol/L所产生的症状群，表现形式多样，可因血糖下降的程度、速度及机体反应性不同而异。低血糖病因复杂，按发病机制及发病时间不同可分为空腹、餐后、药源性低血糖。老年糖尿病人存在不同程度肝肾功能障碍，药物清除率减慢，作用时间延长，多数服用磺脲类降糖药物故易发生低血糖。其临床表现主要有两大类，即交感神经兴奋表现和中

4、枢神经系统异常表现，但老年患者往往单纯表现为中枢神经系统障碍，加之发病突然，头颅CT无出血灶，常有意识障碍或肢体瘫痪，故易误诊为脑梗塞。　　血糖为脑细胞的主要能量。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑及交感神经[1]。老年人动脉硬化及狭窄在低血糖时脑细胞所需能量供给发生障碍，脑细胞的葡萄糖供应不足和氧供应降低，脑血管痉挛并在某些部位丧失血流自动调节作用，出现脑功能障碍甚至昏迷、抽搐[2]。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。脑部变化初期反映在大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢包括基底节

5、、下丘脑及自主神经中枢相继累计，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞越进化对缺糖缺氧越敏感，且低血糖持续时间越长神经系统损害越重，愈后越差。　　临床上对于45岁以上的病人，特别是有意识障碍的病人常规查血糖，认真询问病史，饮食情况，用药情况及近期有无腹泻、感染情况，尤其是老年患者无影像学异常时，需及早检测血糖水平，及时纠正低血糖状态，迅速改善临床症状，挽救患者生命，避免误诊造成不良后果。同时指导糖尿病患者正确使用降糖药物，避免发生低血糖。