阻塞性呼吸睡眠暂停综合症课件

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1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)一、定义和分型定义：睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上，每次呼吸暂停时间10秒以上，或每小时呼吸暂停指数超过5次以上。由于上呼吸道阻塞病变引起的睡眠呼吸暂停综合征，称OSAS。低通气—呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上，呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降者称为低通气。分型：OSAS分三型阻塞型（OSA）指鼻和口腔无气流通过，但胸腹式呼吸仍然存在。中枢型（CSA）指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂

2、停。混合型（MSA）指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。二、发病情况本征的发病率尚难确定。Fairbanks(1987)估计美国的发病人数约有2百万-5百万。据美国流行病学调查表明，40岁以上男性的患病率高达1.24%,30-35岁人群中，有20%男性和5%女性打鼾，60岁左右者，则有60%男性和40%女性打鼾；肥胖者打鼾比瘦者多3倍。Maniglia(1994)报告，睡眠呼吸暂停和打鼾是常见病征，美国成年男性的发生率约为5%-10%；打鼾则更为常见。约发生于50%男性和30%女性，鼾症是OSAS前驱阶段。我国本征发病率

3、报导甚少，我院1986年12月-1987年月12月经多导睡眠图诊断的OSAS80例患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁，最小年龄6岁，平均52岁。70%以上在40岁以上。1986年12月至-1990年3月，695例多导睡眠图中诊断为OSAS共482例，占69.4%。总之，本征可发生于任何年龄，包括儿童，男女均可发病，但多见40岁以上男性。三、病因中枢型：病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患，如神经系统、运动系统的病变，脊髓前侧切断术，血管栓塞，功能异常，枕骨大孔畸形，脊髓灰质炎，某些颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤药物中毒等。阻塞型：常有前鼻孔狭窄、后鼻孔闭

4、锁，鼻中隔弯曲，鼻息肉，腺样体扁桃体肥大，鼻腔各种良、恶性肿瘤，悬雍垂过长或肥大软腭塌陷，松驰。咽部肿物、急性会厌炎、会厌囊肿、声带麻痹等，巨舌症，舌肿瘤，舌根部异位甲状腺，继发于粘液水肿的舌体肥大，小下颌，颌面发育不良等，肢端肥大症（巨舌），肥胖。四、主要病理生理改变OSAS患者一夜多则数百次呼吸暂停发作，短者持续10秒，长者可持续100-120秒，一般暂停持续约20-40秒；总呼吸暂停时间占总睡眠时间10-80%，通常占30-60%，睡眠呼吸暂停最严重的后果是低氧血症反复发作，血氧饱和度（SaO2)最低可降至50%以下持续30秒以上。严重者可引起心率失常，

5、甚至发生猝死。由于患者夜间睡眠质量差，白天导致嗜睡，记忆力下降。正常人睡眠时肺动脉压和肺毛细血管嵌顿压保持正常，体循环血压较日间略低，睡眠呼吸暂停时，由于低氧可使交感神经兴奋，中心静脉血回流增加，小动脉收缩，心输出量增加，可使体循环血压上升，开始血压上升持续时间短，当通气恢复时则不能回复到原有水平而产生持续性高血压，故有作者提出对原发性高血压合并打鼾患者，应该注意是否由于睡眠呼吸暂停引起的高血压。五、发病机理肌肉因素：血供丰富，氧化纤维成分子收缩快，ATP利用率增高易出现疲劳、肌松驰。机械因素：气道萎陷。神经自控制失调等。Fairbanks(1987年）认为造

6、成打鼾或阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因有四点：腭肌、舌肌及咽肌能力不够，在吸气时不能保持气道的开放。软腭、悬雍垂过长，呼吸时导致鼻咽气道狭窄，并发生振动。咽腔有占位性病变，从而侵占了咽部气道。鼻腔通气受限，在吸气期可使塌陷的气道部分产生更大的血压。六、临床表现OSAS临床上以40岁以上男性多见，伴有下颌骨畸形，小颌畸形，慢性鼻炎，鼻中隔弯曲，扁桃体肥大，甲状腺肿，腺样体肥大，肢端肥大症状、粘液性水肿、慢性阻塞性肺病及上气道顺应性增高等，肥胖、颈短粗，肌肉骨胳和自主N疾患，注射睾丸酮，服用安眠药酒清后可使发生加重。除原发疾患外，患者入睡后可有大声打鼾，44%有入睡

7、前的幻觉，58%有意识行为，入睡后肢体抽搐，痉挛和窒息后憋醒。白天嗜睡、乏力，晨起头痛，恶心，智力记忆力减退和性格改变。5%-39%患者合并肥胖，25-40%合并高血压，严重者可发展为肺心病，心率紊乱甚至夜间猝死。七、检查与诊断检查方法：一般检查：鼻和鼻咽部、咽和软腭、下咽部Fls，重点观察几个断面狭窄情况下咽部（舌根至鼻咽）口咽部（扁桃体中部）腭咽部（腭帆后部气道间隙）影像学检查、CT、咽腔横断面积PSG（多导睡眠描记法Polysomnography)ABR波I潜伏期及波Ⅲ-Ⅴ间期延长诊断症状：打鼾、憋气、呼吸暂停、白天嗜睡困乏、记忆力下降等。体征：部分病人

8、肥胖（占5-39%），少数颈粗短，下颌