no抵制并疟原虫裂殖子侵入红细胞相关分子机制实验是研究

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1、目录一、摘要中文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“i⋯⋯⋯⋯⋯·1英文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·9二、英文缩略语⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯16三、论文论文一前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··17日U舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”l,材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯17结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯

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5、评价⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯60五、附录综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“61在学期间科研成绩⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·69致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯70个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯71·中文论著摘要·N0抑制疟原虫裂殖子侵入红细胞相关分子机制的实验研究实验目的疟疾是疟原虫通过媒介昆虫蚊传播的人类最为严重的寄生原虫感染性疾病。((N

6、ature))公布的统计数据显示,世界上100多个国家为疟疾流行区,约22亿人口受到疟疾威胁,每年有300,、,500万疟疾临床病例,病死人数高达110"---270万。为此,疟疾的广泛流行给全球尤其是发展中国家带来了沉痛的健康危害和严重的经济负担。疟疾发病主要源于疟原虫在宿主红细胞内的裂体增殖,而阻断疟原虫对红细胞的侵入是控制疟疾发病的关键因素。疟原虫要完成在宿主体内红内期的发育,必须通过自身的配体识别宿主红细胞上的相应受体,从而完成侵入的过程。因此,疟原虫表达的配体分子和相应红细胞的受体之间

7、的相互作用是疟原虫侵入过程中的关键环节。虽然不同种属的疟原虫入侵不同发育阶段的宿主红细胞(如:间日疟原虫(Plasmodiumvivax,Pv)入侵网织红细胞,卵形疟原虫(Plasmodiumovale,Po)入侵成熟的红细胞,而恶性疟原虫(Plasmodiumfalciparum,Pf)可入侵所有发育阶段的红细胞),但是各种属疟原虫均具有相同的形态学特征和胞浆内器官。这一相似的结构学特征提示,入侵过程中所需的分子机制可能相同。近年来,随着疟原虫。红细胞相互作用分子机制研究的深入进行,如裂殖子表

8、面蛋白1(Merozoitesurfaceprotein.1,MSP.1)、顶端膜抗原l(ApicalMembraneAntigen.1,AMA.1)等在侵入过程中发挥重要作用的分子,其结构和功能已逐渐明确,相应的疟疾疫苗也已进入I期临床试验阶段。此外,对裂殖子顶端复合体(一种在原虫入侵过程中发挥重要作用的顶端结构)的研究进一步发现,其组成成分之一的棒状体(Rhoptry)在入侵过程中也发挥重要作用。棒状体由多种蛋白分子组成,是介导疟原虫纳虫空泡(Parasitophorousvacuole,P

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