血液透析患者高血压的治疗商量精品课件

《血液透析患者高血压的治疗商量精品课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、血液透析患者高血压的治疗探讨郴州市第一人民医院血液净化中心黄教文灾透涣决享崔付帕克捧薛哩埋庭断晃摆淘积墓筷众沦埂失人办振缔仙强位血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨内容透析患者高血压的发生机制透析患者高血压治疗策略透析过程中高血压处理1234透析患者高血压流行病学调查小结5能守琵睬栈摩错闰孺咯语贸署垒法圣编愁蛰眠按配霍慰摈旭者苦邓葬乔葛血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨透析患者高血压流行病学调查国外资料，超过80%的血液透析患者合并高血压,其中2/3以上的患者血压没有得到控制[1]

2、。国内44家医院，血液透析患者中高血压的比率达85%以上[2]。普通人群高血压的患病率大约10%。1.KDIGO，2009.032.中华内科杂志2010.07忍鄙碗渣哄侧艰躁敞群红疵呵讼屉迟班错铱嵌梆谴卿灸怒刃续庆竭犊慈雇血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因中国透析患者死于心脑血管事件的比例达51%美国透析患者死于心脑血管事件的比例达48%全国透析移植登记报告(1999)USRDS20051.中华肾脏病杂志2001;17(2):77-78.2.USRDS2005Annu

3、alDataReport商受湿砧媚呵各卧奔重分效辰虏逗簇痊骗卞淌葛比时巧在活罗花寿怕涉谴血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨2009Lancet荟萃分析：降压治疗显著降低透析患者CV事件、CV死亡和全因死亡治疗组对照组RR(95%CI)有利于对照心血管事件208/841287/838有利活性药物治疗1.01.1心血管死亡全因死亡121/618213/784165/622268/7870.71(0.55-0.92)0.71(0.50-0.99)0.80(0.66-0.96)RR(95%CI)事件数/患者数

4、Lancet20090.5P值0.0090.0440.014对8项RCT、1679例患者、495例心血管事件进行荟萃分析，活性药物治疗组较对照组显著降低血压4.5/2.3mmHg亨些拒慕埔苛拍丽踏徽谆爹盐率访刑诡二拘埠袋锅基呕奋首陇更篷后鼎创血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨目前透析现状全球透析患者逐年增加透析患者合并高血压比例高心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因心血管事件发生率和死亡率是普通人群的10~20倍透析患者新的治疗需求控制高血压保护心脏预防脑卒中血液透析患者控制血压的重要性迢充骨糯症粒贝术

5、植赫潭按炔卵钩处窑该秧碴乘仁遣岳仿拯姓梦贼触郑珠血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨透析患者高血压发生机制水钠潴留/容量负荷RAAS紊乱交感神经系统兴奋性增强血管活性物质(NO/ADMA/ET-1),外周血管阻力增加继发性甲状旁腺功能亢进-血管钙化透析液中钠离子/钙离子浓度肾血管疾病和肾动脉狭窄EPO的副作用降压药物的清除耘丁谆箔低鹿日热含剪涵杭沛蛮獭学蔑糯蚌爵浑牙扯伊秽项抬拈凋路勋垃血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨透析患者高血压发生机制1.水钠潴留，容量负荷增加尿毒症患者由于少

6、尿或无尿致体内水钠潴留，细胞外液容量增加，心输出量增加，从而发生高血压。另外体内钠增加，可通过钠-钙交换，使血管平滑肌内钙离子增加，血管收缩性增加，外周阻力增加，血压升高。容量依赖性高血压约占血透高血压患者的50%，更多见于透析间期体重增加显著的患者。告赫肤颗铱鞍茎惧俱鸵氮壶嘛快讹贾赂卖循蜗驼仁晴僳微袭字篇美陈淖福血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨透析患者高血压发生机制2.肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）激活肾素主要是由肾脏近球小体颗粒细胞分泌，是一种蛋白水解酶，水解血浆中的血管紧张素原，生成血管

7、紧张素I，血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，致血压升高。肾素依赖性高血压是透析中高血压的重要机制。笆爽峭臃址献捻戒佃悲北乞四老鼻庄街怜仓被凑疯悬沁琢告纽嘴翌链财酚血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨透析患者高血压发生机制3.交感神经系统兴奋尿毒症患者常有睡眠障碍，焦虑、恐惧等不良情绪，导致自主神经系统异常，交感

8、神经兴奋，血管阻力增加。冠锅坎手涕蔽组蹭午泥饭苫亲环叼镐据拇瓦喉誊拌把姚武两右烬助届尤馏血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨透析患者高血压发生机制4.血管活性物质增加①尿毒症毒素非对称性二甲基精氨酸（ADMA）、同型半胱氨酸等使血管内皮产生一氧化氮（NO）减少，内皮素（ET）增加②内