恶性室律不齐处理（4）课件

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1、恶性室律失常治疗的现状苏州大学附属第一医院蒋文平2004年7月1.定义：恶性室律失常符合下列特征①无脉搏VT②230次/分以上的VT③进行性加速的VT④多形性VT⑤VF2.病因(1)特发性室速：(IVT)界定为起源于心脏无结构异常的室速分类：根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应，分为腺苷敏感性VT、异搏定敏感性VT、心得安敏感性VT鉴别：腺苷敏感性VT异博定敏感性VT心得安敏感性VT(触发活性)(分枝折返)(自律性↑)特征运动诱发SVT分枝折返型运动诱发反复性单形性VT不间断性诱发程序刺激诱发

2、程序刺激诱发儿茶酚胺诱发心电图LBBBRADRBBBLAD(占90％－95％)RBBBLBBBRBBBRADRBBBRAD多形性起源右室流出道90％左后分枝(RBBB+LAD)右室/左室左室流出道10％左前分枝拖带无有无机制CAMP介导触发折返自律性增强心得安中止无作用中止或暂时抑制腺苷中止无作用暂时抑制异博定中止中止无作用(2)通道疾病引起VT界定为通道分子结构异常引起的室速分类：①LQTS1-2、4-6，钾通道编码异常，Ikr、Iks降低LQTS3为SCN5A突变，INa.s增强②Bruga

3、da综合征，钠通道基因SCN5A突变，INa.S降低③儿茶酚胺依赖多形性VT：肌浆网RYR2基因突变，细胞内钙超负荷，引起DAD④短QT综合征：遗传性疾病，猝死高危，AF高发QT≦300ms，T波高尖HERG基因错义突变，Ikr增强对选择性Ikr阻滞剂无反应奎尼丁能延长QT间期(3)心脏结构异常引起的VT①冠心病MI：ⅰ.梗死基质、裂隙功能障碍，95%由折返引起；ⅱ.EF<0.3，QRS波>0.12秒，电刺激诱发出VT/VF者为高危患者②扩张型心肌病(DCM)③肥厚性心肌病：ⅰ.遗传性心脏病，有

4、多种临床表现；ⅱ.短阵快速VT，SCD8倍于无non-SVT④心室肥厚＋心衰：ⅰ.LVH伴舒张期心衰，SCD是主要死亡形式；ⅱ.LVH伴收缩期心衰，只有在EF<30%，SCD发生率才上升⑤心律失常源性右室心肌病①家族性孤立性心律失常源性②局限右室扩大右室发育不良右室发育不良③常见LBBB型VT，少见RBBB型VT①右室扩大，羊皮纸样改变Uhl’s右室发育不良②首先表现右心衰③右心衰伴或不伴VT右室心肌病①双心室扩大左室受累的右室②LV室被脂肪、纤维组织代替发育不良③LV、RV室纤维组织间大量炎症

5、细胞浸润④临床表现心衰伴VT①早期仅室早、二联律，发展成non-SVT,SVTRV流出道VT伴②心电图呈LBBB+RAD，起源于漏斗部良性室早③漏斗部脂肪、纤维组织浸润伴炎症细胞④VT呈不间断，伴碎裂电位①由钙通道蛋白的相关的基因编码突变引起Ryanodine右室心肌病②组织学特征与右室发育不良相似，包括炎症细胞浸润③临床表现与儿茶酚胺依赖多形性VT相似非缺血性右室ST抬高（Brugada综合征）3.用于恶性室律失常的评估指标(1)病因可逆不可逆(2)心功能：EF(3)单形、多形(4)QRS波宽

6、(5)QT间期(6)血液动力学(7)程序电刺激诱发出VT/VF4.用于中止VT/VF发作治疗(1)无脉搏VT、VF者，立即电击复律或除颤(2)并不引起严重血液动力学障碍者静注抗心律失常药物(AAD)(3)AAD选择是按经验的：①Lidocaine1.0-1.5mg/kg负荷iv，1-4mg/min维持优先用于缺血性相关VT②Procainamide15mg/kg负荷iv，20-30mg/min静推1-4mg/min维持用于非缺血性VT，Lidocaine耐药者③Amiodarone150mg/1

7、0min负荷，1mg/min6h，0.5mg/min维持，必要时可多次追加150mgiv优于Lidocaine，procainzmide心功能不全的唯一选择(4)心速治疗建议①一个AAD用足量，不中止心速，宁可采用电复律，不要加用第二个抗心律失常药物②二个AAD合用，易产生促心律失常、低血压、心动过缓③左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者应用AAD要十分小心，很多AAD使LVD、CHF恶化④LVD、CHF者选用胺碘酮，如不能中止者，及早电转复5.中止多形性VT的治疗(1)先天性LQT

8、S，中止TdP采用电复律和BBs(限于LQTS1-2)(2)后天性LQTS，纠正诱发因素，中止TdP采用电复律、静注MgSO4，(3)QT正常PVT，电复律6.AHA推荐中止稳定性持续性VT治疗(2000年心肺复苏指南)稳定性VT单形性或多形性？单形性VT电复律多形性VT心功能是否正常？QT是否延长？心功能正常EF↓QT正常QT延长(TdP)给药任一个给药治疗缺血纠正异常电解质procainamideAmiodarone纠正电解质给药Sotalol150mg/10min给药Mg2+也可接受的Li