急性链球菌感染后肾炎课件

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1、急性链球菌感染后肾炎急性感染后肾小球肾炎急性感染后肾小球肾炎是指以血尿、蛋白尿、高血压、少尿、水肿及氮质血症为特征的一组临床综合症。又称之为急性肾炎综合症。急性肾炎综合征常出现于感染后，以链球菌感染最为常见。临床特点起病较急，病情轻重不一；几乎所有患者均有血尿，常有蛋白尿，可有管型尿（如红细胞管型、颗粒管型）；常有高血压及水钠潴留，有时可有短暂氮质血症；B超检查示双肾体积通常无明显缩小；病理分型毛细血管内增生性肾小球肾炎；新月体肾炎；膜增生性肾小球肾炎；系膜增殖性肾小球肾炎IgA肾炎硬化性肾小球肾炎。表现为急性肾炎综合征的疾病感染性疾病：如链球菌感染后肾炎，感染性心内膜炎，肺炎双球菌肺

2、炎，败血症，肠伤寒，梅毒及脑膜炎等引起的肾炎，还有乙型肝炎，腮腺炎，麻疹，水痘及传染性单核细胞增多症等病毒感染和寄生虫感染引起的相关性肾炎。系统性疾病：如QE、过敏性紫癜性肾炎、多发性动脉炎、Wegner’s肉芽肿以及冷球蛋白血症性肾损害。原发性肾小球肾炎：如IgA肾病、膜增殖性肾炎，系膜增殖性肾炎及遗传性肾炎（Alport’s综合症）急性链球菌感染后肾炎急性链球菌感染后肾炎，是临床常见的肾脏疾病。以急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特征，小儿和青少年中发病较多（偶见于老年人）；男性发病率高于女性，男女之比约为2~3：1）病因1827年RichardBright首先记述急性肾炎与某

3、些感染特别是猩红热有关。20世纪初期明确绝大多数急性肾炎与β-溶血性链球菌Ａ族感染有关。20世纪40年代以来，进一步确证12型是大部分肾炎的病因。现明确病原菌是β-溶血性链球菌Ａ族、12型（或其他分型）中的“致肾炎菌株”发病机制细菌等抗原进入机体激发抗体产生，结果是循环中或在原位形成的抗原-抗体复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，激活补体，引起肾损害病理毛细血管内增生性肾炎（又称弥漫性增生性肾炎或弥漫性内皮系膜性肾炎）光镜：呈弥漫病变，肾小球中以内皮及系膜细胞增生为主要表现，早期可见中性粒细胞及单核细胞浸润。电镜：可见上皮下有驼峰状大块电子致密物。免疫莹光：可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于

4、系膜区及毛细血管壁。病理肾脏较正常增大约两倍，被膜下组织光滑。毛细血管内增生性肾炎（又称弥漫性增生性肾炎或弥漫性内皮系膜性肾炎）。光镜：呈弥漫病变，肾小球中以内皮及系膜细胞增生为主要表现，早期可见中性粒细胞及单核细胞浸润。电镜：可见上皮下有驼峰状大块电子致密物。免疫莹光：可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁，C3沉积强度大于IgG。病理生理全身性病理生理改变，其中心环节是水钠潴留、血容量扩张。由此引起高血压及水肿，严重时导致高血压及心力衰竭等严重合并症，是急性肾炎的主要死亡的原因。因此，在急性肾炎的治疗中控制血容量，排除体内潴留的水、钠是关键。肾脏的病理生理改变，急性肾炎

5、时肾脏的病理生理改变与免疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症反应有关。肾小球基底膜受炎症介质的破坏，血管内血浆蛋白及红细胞、白细胞等逸出至尿中肾小球内皮细胞造成毛细血管管腔狭窄、闭塞，致少尿、无尿甚至肾功能不全因肾血流量正常而肾小球滤过率下降，患者的滤过分数下降肾小球滤过率受损程度超过肾小管受损程度，处于“球管失衡状态”，引起水钠潴留及少尿循环血量扩张，反射性引起血浆肾素活性及血管紧张素、醛固酮浓度下降；尿液中前列腺素PGF2及PGF2A和激肽释放酶水平持续下降临床表现（一）本病临床表现由亚临床~轻型至急性肾衰血尿:常为首发症状。几乎全有，肉眼血尿出现率约40%。呈均匀的棕色混浊或洗肉水样

6、，无血凝块。酸性尿中可呈酱油样棕褐色。约数天到一、二周即消失。严重血尿时有尿道不适及尿频，但无典型尿道刺激症状。临床表现（二）蛋白尿：几乎全有，一般不重，在0.5~3.5之间，常为非选择性蛋白尿。约20%的病人可在3.5g/d以上。水肿：为早期症状，出现率70%~90%，呈疾病早期表现者占60%以上。轻者早起眼睑水肿，严重可延及全身，指压凹陷不明显，体重可增加5kg以上。少于20%的病例可出现肾病综合征。大部分于2~4周自行利尿、消肿。临床表现（三）高血压：约80%病人可出现，老年人更多见。多为中度增高，偶可见严重高血压，舒张压增高者占80%以上，常不伴眼底改变。高血压的原因主要与水钠

7、潴留、血容量扩张有关。血浆肾素水平一般不升高，醛固酮分泌率正常或下降，固高血压与水肿程度平行，并随着利尿而恢复正常。如血压持续升高二周以上无下降趋势，表明肾脏病变严重。临床表现（四）少尿：大部分起病时尿量少于500ml/d，可由少尿引起氮质血症。两周后尿量渐增，肾功能恢复。少数（＜5%）可发展成无尿，表明肾实质病变严重。肾功能：为一过性肾功能异常，极少数呈ARF。临床表现（五）全身表现：疲乏、厌食、恶心、呕吐（与氮质血症不完全成比例）、嗜睡、头