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1、变异型心绞痛研宄进展作者：曾学寨［1］刘德平［1］单位：卫生部北京医院［1］文章号：W0962792014-1-1811:20:47变异型心绞痛(variantangina,VA),也称血管疫挛性心绞痛(vasospasticangina,VSA),其本质是冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)。1959年，Prinzmetal描述一种与普通心绞痛显著不同的心绞痛，苏在静息状态下发作且不能由运动诱发，发作吋心电图ST段抬高，但长期以来这种心绞痛并未引起临床重视。随着冠状动脉造影的广泛应用，在20世纪70年代
2、，几个不冋的中心陆续报道了在冠状动脉造影的过程中发生CAS导致VA发作的病例。此后，随着动态心电图的广泛应用，VA的报道越来越多，尤其是在日本［1］。1VA的发生机制冠状动脉可以通过不同的机制收缩和舒张调节冠状动脉的血流，因此，冠状动脉的收缩是一种正常现象，并不一定具有病理意义。但在某些情况下，如果冠状动脉收缩过强，则可导致VA发作。VA的主要发病机制是由于CAS导致冠状动脉完全或几乎完全闭塞产生的透壁性或非透壁性缺血。CAS主要发生在心外膜冠状动脉/也可以发生在微小动脉,不一定伴有心肌耗氧增加。据资料报道,VA患者中有10%〜1
3、5%冠状动脉正常，这些病例中，右冠状动脉痙挛更常见。大多数CAS伴有不同程度的动脉硬化，呈高度狭窄的占70%〜80%,呈临界狭窄的占10%〜15%,如血管痉挛发生在有动脉硬化的血管上，则往往局限于狭窄的部位。在不同的疾病状态和不同的患者,CAS的程度有显著差别。一部分患者,CAS非常轻微，在静息状态下不会发生心绞痛，但是，冠状动脉张力的增加会显著降低运动时心绞痛发作的阈值。在另外一些情况下,CAS非常严重，即使在冠状动脉无明显狭窄的情况下，也能诱发静息心绞痛的发作,此时,CAS导致冠状动脉完全或几乎完全闭塞或导致弥漫性冠状动脉收缩
4、。奋些研究者特别强调冠状动脉收缩(constriction)和冠状动脉完全闭塞是不冋的,CAS(spasm)特指后面的一种情况。但是，冠状动脉收缩增强可导致不同程度的心肌缺血，即使同一个患者在不同的吋间也可能出现不同程度的冠状动脉收缩。因此，冠状动脉收缩与冠状动脉完全闭塞之间并无本质的区别,二者之间的区分是人为的。冠状动脉张力增加通常累及整个冠状动脉系统，尽管不同的冠状动脉节段的收缩可能存在差别，但在某些患者可导致冠状动脉的完全闭塞。CAS为冠状动脉异常收缩导致心肌缺血的临床情况，基于前述定义，冠状动脉收缩的程度并不是必须的［2］
5、。CAS发生的原因是多因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠状动脉内皮细胞功能失调是发病机制的两个重要方而。在冠状动脉旁路移植(CABG)围术期，较易发生CAS,包括原有的冠状动脉和移植血管，内乳动脉相对不易发生痉挛。Takotsubo心肌病患者,0%〜43%有CAS,但CAS可能并不是其全部原因。近年来研允发现，部分VA发作为心脏微小动脉发生痉挛所致。这些患者冠状动脉造影正常，诱发试验没有主要冠状动脉的痉挛，但在进行诱发试验时,冠状动脉的血流量明显减少，心电图显示心肌缺血，冠状静脉内乳酸含量明显增加，患者有心绞痛发作，间
6、接表明微小动脉发生了痉挛而使冠状动脉血流减少，进而发生心绞痛。1VA的临床表现晨起轻微运动易于诱发CAS,持续的精神压力下易于诱发休息状态下的CAS。寒冷、过度通气亦易诱发CAS。低镁血症与CAS也有关系。CAS本身也会导致CAS而产生恶性循环。使用儿茶酚胺类药物、麻黄类减肥药、0受体阻滞剂、可卡因,以及吸烟、饮酒等亦易诱发CAS。在重压下，大量饮酒极易诱发CAS,通常不是发生在即刻，而发生在饮酒数小时后。在前述因素的共同作用下，更易发生CAS。急性心肌梗死后11%〜21%的患者激发试验阳性［3］。另外，有研宂显示，部分VA患者在
7、冠状动脉造影时显示有血栓形成。心绞痛在清晨时易被轻微活动诱发，而在下午即使进行重体力活动亦不易诱发。因此，对VA患荠，运动耐量在一天中会有周期性的变化。众所周知，几乎所有类型的缺血性心脏疾病包括急性心肌梗死和心脏猝死通常发生在清晨，表明至少部分是由清晨冠状动脉张力增加所致。VA发作一般较重，持续时间相对较长，从几十秒到30min不等;有的表现为一系列短阵发作，每次持续1〜2min,间隔数分钟后又出现;发作为周期性，常在每天的同一时间段发生，尤以半夜或凌晨多见;可伴有出汗、恶心、呕吐，甚至晕厥。但应注意的是，无症状发作的VA是有症状
8、发作的2倍［4］。2VA的心电图特点ST段抬高。当严重CAS引起冠状动脉完全或几乎完全性闭塞时可出现冠状动脉血流供应区域的ST段抬高，并常伴有心电图对应导联的ST段压低。ST段抬高程度变化很大,大致与急性心肌缺血的严重程度相匹配。随着缺血的继续，S
