温州医学院内科学重点笔记

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1、循环系统——高血压概述：血压增高（≥140and/or90mmHg）的临床综合征，可导致靶器官（心、脑、肾）和视网膜损害。病因：原发（95%）——复杂，遗传+环境；继发（5%）——独立明确的某种疾病机制：1）交感亢进：导致心率、心排量↑2）RAAS：ATII↑3）钠潴留4）内皮异常5）胰岛素抵抗（IR）6）其他：肥胖、烟酒病理：1）心：高压→左室肥厚→心衰、缺血、猝死、室性失常2）脑：高压→脑血管病→中风3）肾：长期高压→肾硬化、肾衰4）视网膜：严重时乳头水肿临床：1）早期无症状，血压波动性2）

2、头痛：枕部搏动性为主3）其他：心悸、嗜睡等4）长期：心、脑、肾并发症（见上）体征：主动脉瓣区S2亢进金属样，收缩期吹风样或早期喀喇音检查：血（生化，尤肌酐）、尿（白蛋白）、ECG、眼底检查、动态血压监测（ABPM）诊断：至少两次，理想120/80，130/85≤正常高值＜140/90≤轻度＜160/100≤中度＜180/110≤重度，单纯收缩期（140+/90-）鉴别：肾实质病变（最常继发高血压）、肾动脉狭窄、大动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症、皮质醇增多症1级2级3级I0危险因素低中高II1

3、~2危险因素中中极高III3~危险因素or靶器官损害TODor糖尿病高高极高IV相关临床症状ACC极高极高极高治疗原则：①降压——至少140/90，高危则尽量130/80；②预后——良好生活习惯危险分层（见表）1）低危：观察数月→可药物治疗2）中危：观察数周→药物治疗3）高危&极高危：立即药物治疗危险因素:血压、血脂、性别、家族史、腰围、体重、缺乏运动、吸烟、C反应蛋白等非药物治疗：减肥、饮食（限Na，补K，补Ca，高纤低脂），适度饮酒和运动药物治疗：剂量递增，合理联用（见图）1）利尿剂：利尿降

4、压，平缓持久，如噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂2）β阻：降低心排量，如XX洛尔3）CCB：降低收缩力，如XX地平、维拉帕米4）ACEI：抑制ACE，减少AT，如XX普利5）ARB：XX沙坦6）α阻：不独用,如哌唑嗪导致体位性低血压高血压危象：包括急症（＞180/120，靶器官衰竭）和亚急症（不伴靶器官衰竭）临床常用静注硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等1）脑出血：严密监测下降压，避免加重脑缺血水肿2）脑梗死：不处理3）急性冠脉综合征：降压至疼痛消失，尤舒张压4）急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油循环系统——

5、心衰心衰（HF）：心脏器质性或功能性病变导致心功能不全的临床综合征，又称充血性心衰(CHF)心功能不全：包括有症状（即HF）和无症状病因：1）基本病因：①原发心肌损害——最常见冠心病心肌缺血梗死②负荷过重——循环高压&瓣膜异常，瓣狭→后负荷↑，瓣闭→前负荷↑2）诱因：①感染——老幼常见呼吸道感染②心律失常——房颤、室速等③过度劳累④摄钠过多⑤治疗不当病理：1）代偿机制：①Frank-Starling机制：前负荷↑→回心血量↑→心室扩张&排量↑②心肌肥厚③神经-体液代偿：交感-肾上腺激活，RAA

6、S激活，细胞因子水平变化2）心肌损害和心室重构分型：①急慢性；②左右全（左最多）；③收缩舒张期；④高低排量慢性心衰临床：1）左心衰：①肺淤血→劳作端坐夜间阵发呼吸困难；②心排量↓→体力下降、心动过速体征：①湿罗音；②左室大、心尖舒张早期奔马律2）右心衰：体静脉淤血→各器官功能异常体征：①肝颈返流征；②右室大、三尖瓣收缩期杂音；③其他：如胸水腹水3）全心衰NYHA心功能分级：I（体力活不受限）→II（体力活轻度受限）→III（体力活明显受限）→IV（无法体力活）治疗原则：多休息少摄钠

7、，病因治疗，合理用药（利尿剂、ACEI、ARB、正性肌力药物）1）病因治疗：查明病因，消除诱因2）一般治疗：生活方式3）药物治疗：ACEI、ARB、利尿剂、β阻、正性肌力药物、醛固酮拮抗剂4）其他治疗：起搏器、手术NYHA分期ClassI（Benefit>>>Risk）ClassIIa（Benefit>>Risk）ClassIIb（Benefit≥Risk）ClassIII（Benefit≤Risk）StageA（高危人群）控制高血压血脂、糖尿病、动脉粥化，戒烟酒毒ACEI（耐受者ARB）→糖

8、尿病、动脉粥化、高血压StageB（器质性病变）β阻、ACEI（耐受者ARB）ACEI、ARB对于高血压地高辛、营养素、CCBStageC（B+心衰史）利尿剂、β阻、ACEI（耐受者ARB）醛固酮拮抗剂（短期&监测血钾）洋地黄激素、营养素、CCB、长期正性肌力药物、联用ACEIARB醛固酮拮抗剂StageD（终末期）个体化治疗、严格控制潴留、临终关怀持续静注正性肌力药物（非洋地黄类）舒张性心衰：①侧重病因治疗；②常规用药（β阻、ACEI、CCB）；③肺淤血者→利尿剂；④无收缩功能障碍禁用正性