巨噬细胞炎症蛋白

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1、巨噬细胞炎症蛋白王晓桃，罗绍凯，莫汉有，李娟，莫东华，周润华【摘要】【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测实验组43例患者、15例对照组，以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高，其中实验组明显高于对照组（t=3.569，P=0＜0.01），实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者（P均＜0.05）；骨质破坏＞2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者（t=5.56

2、，P=0＜0.01）。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降（t=3.237，P=0<0.05）。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关（P均＜0.05）。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高，MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标，动态监测MIP-1α可预测近期疗效。【关键词】多发性骨髓瘤；巨噬细胞炎症蛋白-1α；骨质破坏；瘤负荷[JSUNYat-senUniv(MedSci),2007,28(2):152-154;157]多发性骨

3、髓瘤是浆细胞的恶性肿瘤，可引起骨质进行性破坏。骨质破坏主要是指骨质重吸收增加而骨质形成减少，多数学者认为其机制是瘤细胞同基质细胞相互黏附产生的多种破骨细胞激活因子如IL-1β、TNF-β、IL-6等起作用。然而Choi等[1]发现在部分新诊断的伴骨质破坏的Ⅲ期患者瘤细胞培养上清液中IL-1β、TNF-β、IL-6的水平并不增高，且在临床上用抗IL-6、IL-1单克隆抗体治疗多发性骨髓瘤的疗效并不显著。这表明还存在其它因子在多发性骨髓瘤的发病机制中起重要作用。近来有学者发现MIP-1α在骨髓微环境里参与破骨细胞的征集、分化，对多发性

4、骨髓瘤骨病的发生起重要作用[2]。我们旨在通过检测多发性骨髓瘤患者骨髓血浆中MIP-1α水平，进而探讨MIP-1α在多发性骨髓瘤中的临床意义。1材料与方法1.1研究对象实验组病例为2003年1月至2004年3月在中山大学附属第一医院血液科住院的据国内统一标准确诊的多发性骨髓瘤患者43例[3]，男29例，女14例，中位年龄53（24～73）岁，其中包括难治复发病例7例，浆细胞白血病1例。活动进展期15例，稳定期28例。免疫分型中IgG型25例，IgA型6例，IgD型2例,IgE型1例,κ轻链型5例，λ轻链型4例。骨髓中各期浆细胞占0

5、.07～0.84。β2-微球蛋白(5273.5±3725.4)μg/L。多发性骨髓瘤骨病分级2.2实验组和对照组MIP-1α水平MIP-1α水平高于正常值上限＋2s为显著增高，实验组MIP-1α水平（113.2±40.5）pg/mL，28例增高，占65.1%，对照组MIP-1α水平（43.3±11.2）pg/mL，6名健康正常人无1例增高，9例血液系统其它疾病中有3例（20％）增高，均为急性粒-单核细胞白血病患者。实验组明显高于对照组（t=3.569，P=0＜0.01）。实验组中处于活动进展期患者（223.7±87.8）pg/mL

6、明显高于稳定期（99.8±46.4）pg/mL、正常人（37.5±9.7）pg/mL、其它血液病（51.9±12.8）pg/mL（t分别为3.42，7.56，6.04；P值分别为0.002，0，0）。2.3骨髓MIP-1α水平与骨病间的关系实验组中，骨质破坏≤2处的患者17例，MIP-1α水平为（67.5±55.9）pg/mL；骨质破坏＞2处的患者26例，MIP-1α水平为（216.3±121.6）pg/mL；差异有统计学意义（t=5.56,P=0＜0.01）。2.4治疗前后MIP-1α水平有效组化疗前MIP-1α水平（209.2

7、±86.4）pg/mL，化疗3疗程后MIP-1α水平（134.4±54.6）pg/mL，除3例轻微升高外，其余27例均有不同程度的下降，下降幅度在（9.6－137.9）pg/mL，差异有统计学意义（t=3.237，P=0<0.05）。无效组化疗前MIP-1α水平（274.6±94.6）pg/mL，化疗3疗程后MIP-1α水平（228.6±74.5)pg/mL，其中有4例下降，下降幅度在4.6－62.37pg/mL，其余2例有轻度上升，差异无统计学意义（t=0.889,P=0.209>0.05）。2.5MIP-1α水平与

8、实验室指标及临床特征的关系骨髓血浆MIP-1α水平与患者性别、年龄、白细胞计数、红细胞计数、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、白蛋白、血沉、血钙、碱性磷酸酶、骨损分、Durie-Salmon分期及疗效分别做相关分析、多重线性回归分析。结果表明MIP-1α