高血压治疗策略一些新进展

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1、高血压治疗策略的一些新进展湖北医药学院心脏病研究中心陈欣一.降压目标？关于J点1979年Stewart首先观察到降压治疗的J型曲钱（舒张压＜90mmHg患者发生心肌梗死风险是舒张压100-109mmHg患者5倍）2002年后J型曲线曾被否定（血压越低，风险越低）。然而把2001年以前的研究放在一起分析，可见：当干预组与对照组差别在15时，获益非常明显;当差别＞15时，获益没进一步↑：当差别＞25时，风险↑。说明：血压不一定越低越好。今年公布的一些大型临床研究对目前伴糖尿病降压目标提出挑战。ACCORD研究在心血管终点事件方面，强化降压带来了10%的获益，但这种获益几乎全部来自于脑卒中风险

2、的下降，并且在脑卒中死亡率下降的同时，冠心病和非心血管事件的死亡率却明显增高。新的降压目标?有专家建议：2010中国新高血压防治指南对高血压控制目标值:一般高血压＜140/90老年收缩高血压＜150/90糖尿病或冠心病130-139/80-85慢性肾病＜130/80（合并大量尿蛋白者，血压控制可更加严格）关于降压目标：降压治疗可能存在J点，但具体J点尚不知（各研究结果存在差异）－－不是越低越好目标血压应个体化二.低舒张压的单纯性收缩期高血压的治疗随着年龄的增加，大动脉弹性减退和舒张期顺应性下降，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。老年高血压占高血压的60-70%；单纯收缩期高血压占老年

3、高血压的1／2，而单纯性收缩期高血压中有低舒张压表现的占其中30％～40％。老年人降收缩压有益吗？HYVET研究共纳入3845例高龄高血压患者，平均年龄84±3岁，收缩压选入的标准为160-199mmHg，治疗组目标血压值达到150/80mmHg。研究结果显示：与安慰剂相比，治疗组总死亡率降低21%，卒中减少30%，致死性卒中减少39%，心力衰竭减少64%。安慰剂组痴呆的年发生率为3.8%，治疗组痴呆的年发生率为3.3%，两组之间无显著统计学差异老年人降收缩压有益，降舒张压？SHEP对老年收缩期高血压进行的降压研究，发现舒张压下降过多，脑卒中、冠心病等各种心血管病发生率反而增加，而且还有量

4、效关系，即舒张压=70mmHg时心血管事件增加已很明显，若低于50mmHg，危险增加2倍。痴呆与低舒张压对l270名老年人（入选时均无认知障碍）6年前瞻性研究提示：在随访过程中，发现低舒张压(舒张压≤65mmHg)与阿尔茨海默病及痴呆的发生相关。老年人血压的过度下降，尤其是下降太快，或产生体位性低血压，可能导致脑血流灌注不足，脑组织缺血，会进一步引起大脑神经组织易损区域缺血性病变，尤其是watershed区，导致白质脱髓鞘病变白质疏松症，这可能是低舒张压导致认识功能障碍及痴呆的发病机制。2007年欧洲高血压指南指出：“对于脉压大的老年患者，降低收缩压往往容易引起舒张压过低(<60mmHg)

5、，医生应该仔细观察患者是否出现不利的症状”。“舒张压低于60mmHg时应该引起警惕”。关于脉压老年人常见的脉压增大是心脑血管疾病的独立危险因子，而舒张压过低又是脉压增大的最常见原因。脉压每升高10mmg，心力衰竭的危险性升高14％。因而脉压的预测作用强于收缩压。接受积极治疗的高血压患者舒张压越低、脉压越大，脑卒中发生率越高；舒张压下降引起脉压增加，脉压每增加10mmHg，脑卒中风险增加24％。因此舒张压低于70mmHg时，收缩压降低获得的益处将被抵消。脉压增加是颈动脉狭窄的独立预测因素，脉压≥60mmHg病人，颈动脉粥样硬化程度加重。老年人低舒张压的收缩期高血压治疗对策不仅要降低血压，更要

6、改善大动脉弹性，降低动脉僵硬度希望选择性地降低升高的收缩压、不降低甚至适当提高过低的舒张压，从而缩小脉压差低舒张压的收缩期高血压治疗用药及措施1.硝酸酯（降低收缩压的作用大于降低舒张压，且发挥作用较快。用5-单硝酸异山梨酯治疗，收缩压下降16mmHg，脉压减少13mmHg）2.他汀3.ACEI4.CCB5.利尿剂6.醛固酮拮抗剂7.降低高同型半胱氨酸血症的药物(长期补充叶酸和维生素B6)三.降压药的时间治疗学夜间可以用降压药吗？药物不同时间治疗对纠正血压异常节律及靶器官保护的研究(北大人民医院）非杓型血压昼夜节律患者晨起服药组(7：00-10：00服药）晚上服药组(19：00-22：00服

7、药）随机Amlodipine2.5mg／d→5mg／d→48周结果晚上服药组的夜间血压达标率更高61.5%VS28.6%晚上服药组纠正血压昼夜节律异常比例更高（由非杓型纠正为杓型的比例：46.2%VS17.9%）大多数心脑血管事件发生在凌晨．与凌晨血压增高现象密切相关。而药物在夜间服药后6-8小时血药浓度达峰，不仅有助夜间血压达标，而且可保证清晨仍有较高的血药浓度，故有效抑制或延缓清晨血压迅速上升，确保全面降低心脑血管事