20、营养与烧伤

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1、营养与烧伤概念烧伤是由于火焰、热汽、热液(如沸水、钢水)、光电(如弧光、电流)、化学物质(如强酸、强碱)以及放射线等热源作用于人体所引起的皮肤和其他组织的损伤。分度烧伤深度多采用三度四分法，即1度、2度(包括浅2度、深2度)、3度。1度：主要病理变化是毛细血管扩张充血和轻度渗出，故在临床上表现为皮肤红斑和轻度肿胀。浅2度：血浆从血管渗出造成局部组织水肿，部分渗液积于表皮和真皮之间而发生水泡。深2度：损害达真皮深层，使局部的部分感觉神经遭到破坏，因此痛觉迟钝。但创面残存有皮肤附件，上皮再生形成皮岛，伤后3

2、一4周，多个皮岛融合成片，愈合后留有轻度瘢痕。3度：伤及皮肤全层，感觉神经遭受破坏，痛觉消失，干燥无水泡而形成焦痂。如不经特殊处理，焦痂在2一4周后开始分离，脱痂后形成肉芽创面，除小面积能自行愈合外，多需植皮方能治愈。临床上又可根据烧伤面积大小分为轻度烧伤和严重烧伤。轻度烧伤：烧伤总面积在30%以下，机体应激反应轻;严重烧伤：面积超过30%烧伤病人代谢反应两个阶段：一个是短暂的代谢低下的代谢低潮期（休克期）(伤后1-2天内出现);另一个是代谢旺盛的高潮期（感染期），又分为分解代谢阶段和合成代谢阶段。高潮

3、期分解代谢阶段的代谢特征是基础代谢率增高、产热和耗氧量多、蛋白质过度分解、体温升高、心率加快、体重降低，这一阶段可持续数周至数月。烧伤后的代谢反应主要是指分解代谢异常增加和代谢严重紊乱。包括：安静状态下代谢率增加；氮排出增多；体重明显下降；对糖的不耐受性增加；脂肪的动员增加等。(一)能量代谢烧伤后1-2天起，基础代谢率开始明显增加，可达到正常人1.5至2倍，6-7天达高峰，以后随创面愈合或感染消退逐渐下降到基础水平。代谢率的增加与烧伤面积有关系，当烧伤面积低于50%以下时，代谢率随烧伤面积增加而直线上升

4、;大于50%以上代谢率随面积增高的关系就不明显了。(二)蛋白质代谢分解代谢和合成代谢的速度均加快，但分解代谢速度超过了合成速度，造成负氮平衡。原因激素的变化：皮质醇、儿茶酚胺增加;儿茶酚胺和胰高血糖素加速肝内葡萄糖合成;伤后胰岛素相对不足。摄入不足及长期卧床肌肉废用性萎缩表现尿氮排出量增多，可持续数日甚至数周尿氮量与烧伤面积和深度有关，轻中度烧伤每日丢失10-20g，严重烧伤可达28-45g。创面渗出液是丢失氮的肾外因素深度烧伤面积达全身体表1/3的病人，创面渗出液丢失的氮量占总丢失量的10-20%，大

5、面积深度烧伤病人创面丢失氮可达总量的20-30%。目的释放氨基酸，可用于氧化供能，合成葡萄糖，满足脑组织等生命必须的生理活动。度过分解代谢阶段后，尿内氮排出减少到正常量以下，机体出现正氮平衡，便蛋白质的合成和组织修复得以顺利进行。(三)脂肪代谢烧伤后体内的主要燃料，应激病人产生的能量80-85%来自脂类的氧化。体内脂肪被大量动用分解，严重烧伤患者脂肪丢失量每日可达600g以上。但烧伤后，很少发生酮血症或酮尿症，表明脂类的氧化并未受到阻碍。脂肪的大量分解可使血清游离脂肪酸和甘油三酯浓度明显升高人体总脂肪减

6、少50%无明显损害，但过度脂解则会导致不良后果，如发生脂肪肝，影响红细胞膜脂肪酸组成使其形态改变以及免疫功能降低。适当能量支持可以减少脂肪过度动员而避免这些不良后果MCT:氧化快、体内储存量少(四)糖代谢葡萄糖及其代谢产物是身体的主要能量来源烧伤后主要靠糖异生维持血糖浓度和大脑、红细胞、骨髓、肾上腺髓质的能量早期，体内储备的肝糖原迅速分解（仅能维持十余小时）交感神经、儿茶酚胺均可刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素的分泌，促进糖异生。不同程度糖耐量降低肝脏和细胞出现胰岛素抵抗有的烧伤病人于伤后二周内出现高糖血

7、症，并可持续一段时间，称为"烧伤假糖尿病"或"烧伤应激性糖尿病“(五)水、电解质代谢代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和急性缺钾性碱中毒代谢性酸中毒休克、感染等均可使三羧酸循环运行障碍，使糖、蛋白质及脂肪氧化不全，产生的乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等酸性物质在体内聚积(pH＜7.2)症状:周围血管扩张、口唇樱红、软弱、嗜睡、头痛、恶心、呕吐、尿少、出汗、视神经乳头水肿、神志恍惚，昏迷、呼吸深而有力。呼吸性酸中毒呼吸道梗阻和严重肺部并发症引起呼吸不畅，二氧化碳聚积麻醉或其它药物引起呼吸抑制，并发脑水肿、感染等以使呼吸减

8、慢急性缺钾性碱中毒细胞内钾离子渗出，细胞外的钠离子及氢离子进入细胞内，细胞外液中的氢离子浓度降低，PH值上升形成碱中毒(pH＞7.5)。症状:周围血管收缩、头痛、恶心、呕吐、感觉异常、手足搐搦、呼吸浅弱。当烧伤后血清钾离子浓度下降，临床上出现碱中毒症状时，纠正的办法是补钾离子，而不是补给酸性药物。（六）无机盐和微量元素代谢钠：钠潴留，好转时出现钠利尿。水：排出水负荷量的能力明显不足。有时患者表现低血钠，往往是给以过多的低渗溶液引起的。钾：钾