高血压与肾脏病2

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1、高血压与肾脏病高血压与肾脏的相互作用高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压良性小动脉性肾硬化症恶性高血压恶性小动脉性肾硬化症肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致高血压肾实质性高血压高血压与肾脏的相互作用肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环1、导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血2、导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过－两者都最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化良性小动脉性肾硬化症由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化（benignarteriolarnephrosclerosis,BANS）欧美国家的终末肾

2、衰竭病人中，BANS约为25％，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加概念发病率BANS病理表现高血压约5－10年出现入球小动脉壁玻璃样变小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚血管狭窄，供血减少肾脏小动脉病变BANS病理表现肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大肾小管变性、萎缩＋代偿肥大肾间质纤维化★肾脏外观呈细颗料状的萎缩肾肾实质病变BANS临床表现较长期（10－15年）高血压肾小管浓缩功能差出现早（夜尿多，尿渗透压及比重低）尿化验轻度异常（轻度蛋白尿、少许红细胞及管型）晚期出现肾小球功能减退（CCr↓，Scr↑）常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心

3、、脑并发症预防BANS发生的措施发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试验”(MRFIT)1992与血压正常者（120／80mmHg）比较血压正常偏高者（135／85mmHg）－－－－高2倍高血压Ⅲ级（180－209／110－119mmHg）或高血压Ⅳ级（>210/120mmHg）－－－－高12倍－－－从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗血压多高就应开始治疗预防BANS发生的措施平均动脉压应降达100mmHg以下收缩压应降达140mmHg以下对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症）血压需降得更低血压应该降低到什么程度？预防BANS发生的措施－－－能够减低血压

4、阻力的降压药ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻断剂、α受体阻断剂均减低血管阻力噻嗪类利尿药具双向作用应该选用什么样的降压药？BANS发生后治疗可参考肾实质性高血压的治疗方案进行治疗（详见后述）恶性小动脉性肾硬化症血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿)病变，即为恶性高血压由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为恶性小动脉性肾硬化症（malignantarteriolarnephroxclerosisMNAS）概念恶性小动脉性肾硬化症多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，发生率约为1％－4％，但是少数也能

5、发生于正常血压者约63％－90％的恶性高血压病人，将累及肾脏出现MANS发病率MANS病理表现入球小动脉至弓状动脉血管壁纤维素样坏死小叶间动脉、弓状动脉肌内膜增厚（洋葱皮样断面）类似病变亦可发生于体内其它脏器中肾脏小动脉病变MANS病理表现部分肾小球节段性纤维样坏死小血栓及新月体形成部分肾小球缺血性皱缩迅速发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化★肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾肾实质病变MANS临床表现血压急剧升高，舒张压>130mmHg眼底出血、渗出（Ⅲ期）及视神经乳头水肿（Ⅳ期）出现严重心、脑损害血浆肾素－血管紧张素－醛固酮水平增高全身表现MANS临床

6、表现蛋白尿（约1／3病人出现大量蛋白尿）血尿（约1／5病人呈肉眼血尿）白细胞尿（约1／2病人）及管型尿（颗粒管型及红细胞管型等）肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰★脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰为主要死因肾脏表现预防MANS发生的措施积极治疗良性高血压以免病情恶化，继发恶性高血压恶性高血压一旦发生，即应积极降压以期减少恶性小动脉性肾硬化症发生恶性高血压的治疗先静脉给药，以迅速降血压，保护靶器官血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪Α及β受体阻断剂：柳胺苄心定β受体阻断剂：普萘洛尔血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利头2－3小时使MAP下降25％，或DBP下降达1

7、00－110mmHg，12－36小时内DBP逐步下降达90mmHg。恶性高血压的治疗以后逐步改为口服降压药，其中β受体阻断剂及ACEI很重要，为有效控制血压可多种药配伍。当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利尿剂协助降压。恶性高血压的治疗肾脏受损时，要根据肾功能状态调节药物利尿药：GFR<25ml/min时，不宜用保钾利尿药及噻嗪类利尿药，袢利尿剂应加量。降压药：主要经肾排泄者应相应减药量针对MANS的处理积极治疗恶性高血压即有可能减少MANS发生或减轻其病情当MANS病人已发生肾衰竭时，即应按急性肾衰竭透析指征给予透析能被透析较多清除的降压药，在病人透析时应予相应

8、补充。肾实质性高血压约5