双向情感障碍

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1、双向情感障碍双向障碍是心境（情感）障碍的一种类型，也称双向心境（情感）障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一种心境障碍。躁狂发作需持续一周以上，抑郁发作需持续两周以上，躁狂和抑郁交替或循环出现，也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。　心境障碍（Mooddisorders）既往称为情感障碍（Afectivedisorders）是指以心境或情感异常改变为主要临床特征的一组精神障碍，表现为情感高涨、精力旺盛、言语增多、

2、活动增多，称躁狂状态；情感低落、快感缺乏、精力下降、兴趣减少、活动减少，称抑郁状态；严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。　发病病因和发病机制生物学因素　　①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常；②5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双向障碍的基础，是易患双向障碍的素质标志；③去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；④多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作

3、有关；⑤γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双向障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低；⑥第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；⑦神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。遗传学因素　　家系调查发现，双向I型障碍先证者的一级亲属中双向障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双向障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双向障碍的易感基因尚需进一步研究。

4、目前，有关双向障碍遗传方式倾向为多基因遗传。心理社会因素　　不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。　　　总体来说，发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。[1]疾病分类　　目前在临床上常用的精神疾病诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神疾病的国际分类法系统（ICD-1

5、0），美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。　　　《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版（CCMD-3）中关于双向障碍，根据发作时所处的状态分类如下：双向障碍目前为轻躁狂；双向障碍目前为无精神病性症状的躁狂；双向障碍目前为有精神病性症状的躁狂；双向障碍目前为轻抑郁；双向障碍目前为无精神病性症状的抑郁；双向障碍目前为有精神病性症状的抑郁；双向障碍目前为混合发作；其它待分类的双向障碍；双向障碍目前为快速循环发作。环性心境障碍。　　　另外，根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类，是目前临床经常使用的分类。双向障碍分为：双向Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，又

6、有重性抑郁发作；双向Ⅱ型：躁狂发作一般较轻，其抑郁发作明显而严重；双向其它型：躁狂或抑郁发作均不严重；环性情绪人格：具有躁狂抑郁双向情绪波动人格特征，其情绪波动幅度轻。临床表现　　双向障碍，指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作。分别叙述如下：躁狂状态　　异乎寻常的心情高兴，轻松愉快，无忧无虑，笑容满面，兴高采烈，没有难事（情感高涨），有人表现为一点小事或稍不随意就大发脾气（易激惹），在严重的易激惹情况下可能出现冲动行为。　　　思维联想加快，言语增多，一句接一句，出口成章，滔滔不绝，内容丰富，诙谐幽默（思维奔逸），患者

7、自身感到脑子变得非常灵敏、聪明、反应迅速。自我感觉良好，夸大自己的能力、财力、地位，认为自己有本事，可以做大事、挣大钱（夸大妄想）。　　　患者活动多，好交往，好管闲事，要干大事，要做许多事，不停忙绿（意志行为增强）。精力旺盛，睡眠需要减少，不知疲倦。做事有头无尾，易被周围发生的事吸引而转移注意力（随境转移），对结局过于乐观、行为草率、不顾后果。好花钱，追求享乐，随意挥霍。易与周围发生冲突，产生冲动行为。性欲增强、性行为轻率。　　　躁狂状态时，患者自我感觉良好，通常对自己病情没有认识能力，即对自身疾病无自知力。　　　情感高涨或易

8、激惹是躁狂状态特征性表现，伴随思维奔逸、意志行为增强。表现为协调性精神运动性兴奋，即情绪、内心体验、意志行为之间协调一致，并与周围环境相协调。严重时可表现出不协调症状，言语凌乱、行为紊乱，幻觉、妄想等精神病性症状。抑郁状态　　核心症状①情绪低落，心情低沉、郁闷、悲伤、不开心，