医学课件急性呼吸窘迫综合症

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1、急性呼吸窘迫综合症中国医科大学附属盛京医院呼吸内科谷秀定义多发生原肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起毛细血管炎性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）临床表现急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。在新生儿的呼吸窘迫综合症称为新生儿呼吸窘迫综合症（IRDS）我们所介绍的ARDS在病因和发病机制方面与IRDS不尽相同，所以不包括IRDS，因在成人发生也叫成人呼吸窘迫综合症。ARDS和急性肺损伤（acutelunginjuryALI）有相同的含义和内涵，ALI代表早

2、期阶段，ARDS代表晚期阶段。ALI这一概念的提出主要有3个意义：1．强调ARDS发病是一个动态过程，致病因子通过直接损伤或通过炎症反应细胞和相应的介质间接损伤肺毛细血管内皮和上皮，形成急性肺损伤。逐渐发展为ARDS。2.可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效。3.按不同发展阶段对患者进行严重性分级，有利判断临床疗效。ARDS起病急，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上。病因ARDS的病因未阐明，多发生在原心肺功能正常者，由于其它原因造成直接或间接损伤引起，与其相关的疾病有：

3、容易引起ARDS的相关疾病直接因素间接因素反流误吸败血症肺炎严重的非胸部外伤溺水心肺复苏时大量输液吸入毒物体外循环肺挫伤其它如胰腺炎长时间吸高浓度氧病理生理ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血性水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增殖期和纤维化期。大体标本：肺呈暗红色或紫红色的肝样变，可见充血、水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有湿肺之称。1.渗出期：肺部受累后几小时内即出现，通常持续2-7天。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间

4、质和肺泡内水肿，Ⅰ型肺泡上皮细胞脱落坏死，在上皮细胞坏死区域可见肺透明膜形成。2.增生期：损伤后1-4周，Ⅱ型肺泡上皮细胞大量增生并覆盖暴露的基底膜，同时肺间质内的成纤维细胞开始增生，透明膜可弥漫分布于全肺。3.晚期纤维化期：2-4周后，肺泡间质和透明膜内的成纤维细胞增生，胶原沉积；同时肺毛细血管壁纤维增厚，血管壁结构重建，导致弥漫性不规则纤维化。肺泡管纤维化是晚期ARDS的典型病理变化。【病理生理学改变】1.渗透性肺水肿形成：ARDS最关键性的病理变化是由于致病因子和炎症介质的作用，肺泡上皮细

5、胞和血管内皮细胞受损，使肺泡毛细血管膜通透性增加，蛋白含量高的水肿液渗漏入肺泡间隔和肺泡腔内，形成渗透性肺水肿，继而引起一系列病理生理学变化。2.肺顺应性降低，肺容积减少：ARDS患者的肺顺应性很差，肺容积减少，常常只及正常肺的1/4-1/3，甚至更低。在严重ARDS患者，具有正常顺应性和通气功能的肺泡只占所有肺泡的20-30％，因而ARDS肺不仅是“硬肺”，更被称为“婴儿肺”或“小肺”。肺容积减少，是ARDS的基本呼吸力学改变，表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量减少，其中以功能残气量减少

6、最为严重。主要原因是：⑴严重的渗透性肺水肿；⑵Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质生成减少和破坏加速使肺泡萎陷和肺不张；⑶间质性肺水肿压迫小气道和支气管痉挛；⑷肺组织广泛纤维化。3.弥散功能障碍，通气/血流比例失调，肺内分流增加：严重的肺泡内水肿和肺间质水肿导致肺弥散功能下降。肺泡表面活性物质生成减少造成肺泡广泛的不张和肺泡萎陷，加上肺泡内水肿使局部肺组织通气减少，导致肺内严重的右向左分流和通气/血流比例下降；肺微血管痉挛和广泛的微栓塞形成则导致死腔样通气，ARDS的死腔率一般在45%以上。因

7、此ARDS在临床表现为顽固性、进行性的低氧血症。4.病变的非均一性：近年来CT的研究表明，ARDS的早期病变并不均匀一致，以重力依赖区(在仰卧位时位于靠近背部的肺区)最重，肺水肿和肺不张占据了该区，通气功能很差；而在非重力依赖区(在仰卧位时位于靠近前胸部的肺区)的肺泡相对正常,通气功能主要在这部分区域完成。5.肺动脉高压：早期肺动脉压力升高是功能性的和可逆的，主要原因是低氧血症和缩血管炎症介质的作用；肺微栓塞形成也是导致肺动脉高压的原因。ARDS后期，由于肺血管平滑肌和纤维组织增生等结构性改变，

8、则可导致不可逆性的肺动脉高压。尽管存在肺动脉高压，但肺毛细血管楔压（PCWP）一般正常，这是与心源性肺水肿重要的鉴别点。镜下：肺微血管充血，出血，微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液和炎性细胞浸润。72小时后，由凝结的血浆蛋白，细胞碎片，纤维素及残余肺表面物质混合形成透明膜。1-3周后逐渐过度到增殖期和纤维化期。 肺毛细血管内皮细胞肺水肿透明膜形成损伤，通透性增加肺泡萎陷氧弥散障碍V/Q比例失调微小肺不张广泛肺损伤肺内分流肺微循环障碍Ⅱ型肺泡上皮损伤肺顺应性　表面活性物质缺失功能残