赵强pci术后并发症原因课件_1

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1、冠状动脉介入治疗并发症预防和治疗10/5/20212当施行好局麻后，导管由患者大腿根部动脉（股动脉，一条由心主动脉直达腿部的血管）进入，直达心脏部位。10/5/20213导管到达冠状动脉入口后，将会注入显影剂，使血管在X光拍照下清晰显示出来。10/5/20214气球囊把血管撑开数次以使其复通。当导管进入阻塞部位后，将用充气球囊每充一次气都会比上一次稍多一些，以防过快的充气使血管破裂。10/5/20215阻塞部位复通后，会在复通部位放置金属支架，以防血管塌陷导致再次的阻塞10/5/20216PCI并发症危险因素冠状动脉解剖因

2、素冠状动脉病变形态学及严重程度直接影响PCI治疗成败与效果：A型病变成功率------>85%，轻度危险B型病变成功率------60%-85%，中度危险C型病变成功率------<60%，重度危险3.手术器械及技术因素：器械选择不当术中操作不当冠状动脉并发症穿刺血管并发症其他非血管并发症冠脉介入治疗的并发症介入器械损伤引导导管：易损伤冠脉口，引导钢丝：易致血管穿孔，心包填塞，球囊导管：易致血管夹层、急性闭塞，支架：易致血管痉挛、夹层、分支闭塞和冠脉破裂，联合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并发症增多，产生机制主要并发症：死亡

3、AMI急诊CABG其他并发症：Slowflow,Noflow冠脉穿孔、心包填塞大分支闭塞应重视其预防，识别和紧急处理冠状动脉并发症：冠脉夹层原因技术因素：指引导管损伤(Amplatz)，RCA多，易急性闭塞硬钢丝损伤，或进假腔，易急性闭塞球囊过大，损伤病变因素：长病变(易损伤)严重钙化成角≥45°近端明显迂曲严重偏心病变夹层形态分类与预后夹层类型形态特征急性闭塞率(%)A撕裂片位于冠脉腔内，无造影剂滞留1B冠脉腔内可见真假腔，无造影剂滞留3C造影剂外渗至冠脉管腔外，并有滞留10D螺旋型夹层30E新的持续充盈缺损存在39F远

4、端血流慢，已濒临闭塞69临床表现（夹层濒临闭塞时）严重心绞痛发作，伴ECGST段抬高或压低严重心律失常Vf、心室停搏严重低血压--------------冠脉近端或起始部闭塞所致紧急处理——对因引导管损伤---送钢丝至真腔，再植入支架引导钢丝损伤---先进钢丝至真腔，再扩张，植入支架球囊扩张损伤---立即植入支架（首选）长时间球囊低压扩张——已不用灌注球囊——特殊情况下使用升压药，如多巴胺等有条件插入IABP除颤、临时起搏器冠脉血栓形成原因：－技术因素：肝素量不足，ACT＜250秒;PTCA致内膜损伤、撕裂；－病变因素：血

5、栓性病变存在，如AMI，UAP的病变。造影表现模糊，不干净（haziness)；充盈缺损；迅速“长大”的充盈缺损。治疗机械方法（因常常合并有夹层）球囊扩张支架植入（适用于合并内膜撕裂或夹层者）药物溶栓（血栓量大时）球囊（水凝胶和多孔球囊等）局部应用小剂量溶栓药物血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂对血栓性病变有特效术后充分抗凝、抗血小板预防术前：ASA+波力维术中：肝素足量，ACT＞300秒术后：ASA+波力维+肝素冠脉痉挛原因：引导导管、钢丝的机械刺激PTCA球囊或支架的刺激病变处血管舒缩功能失调治疗NTG0.2mgIC，

6、10-20ugi.v.异搏定0.2mgIC合心爽3-5mgIC预防术前：钙拮抗剂，NTGi.v.术中：操作要轻柔NTG10-20ug静脉输注术后：钙拮抗剂，NTGi.v.无血流现象定义：无血流(Noflow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI0-I级)的现象；慢-血流(Slowflow)现象：指血流为TIMIII级,发生率为1-5％。机制：旋磨碎屑栓塞血栓病变血栓栓塞气栓微小动脉栓塞和/或痉挛----------------微循环功能障碍有关治疗：NTG、异搏定等冠脉内推

7、注动脉血(气栓时)冠脉破裂、穿孔原因CTO病变，硬钢丝穿出血管末梢球囊、旋磨头和DCA等器械过大穿孔CTO桥状侧支或假腔内扩张至冠脉破裂表现造影剂渗入心肌造影剂外渗，进入局部心包腔造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填塞：血压持续下降对升压药物无反应心率增加紧急处理球囊封堵IC少量鱼精蛋白、凝血酶植入带膜支架扩容、升压心包穿刺引流心包切开引流术急诊心外科手术预防非CTO病变，首选软钢丝；硬钢丝避免去远端末梢CTO病变时，避免硬钢丝到血管末梢，随时注意钢丝远端扩张CTO病变时，应确认在真腔内球囊等器械避免选择过大边支血管闭

8、塞定义：指PCI过程中冠脉病变分支血管血流消失的现象。X线表现治疗部位分支血管无造影剂充盈。分支闭塞较常见,小分支闭塞可无缺血症状,大分支闭塞则可引起严重的后果如AMI、急CABG或死亡。大分支闭塞原因：分叉病变植入支架预防：双钢丝技术保护分支必要时，行KissingBalloon法扩张治疗：经支架送入