病理生理学-多选(整理)

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1、病理生理学【多选】1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH相消型）BCD2、PaCO2＞46mmHg（6.25kPa），见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒BCE3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为：加强泌H+及泌NH4+、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD4、BE负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒AD5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下：H

2、CO3-升高、AB、SB、BB均升高，SB＜AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高ABCDE6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB、BB、BEACE7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少AC8、盐水抵抗性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾ABDE9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE10、HCO

3、3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒AE11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持AD-12-12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩DE13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因：DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加，血管舒缩紊乱ABCE14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多BC15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸中毒使血

4、管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学发生改变ABCDE16、休克时可引起：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒ABC17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染ABD18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高ACD20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限

5、性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE21、心肌顿抑的发生机制包括：Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE22、氧自由基的损伤作用包括：使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE23、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑制-12-、蛋白激酶C活化ABCDE24、再灌注时生成的氧自由基可以攻击：膜磷脂、蛋白质、DNA、糖类、RNAABCDE25、低容量性低钠血症患者的临床表现有：易发生休克、无口渴感、早期多尿，晚

6、期可出现少尿、皮肤弹性减退，眼窝及囟门凹陷ABCD26、高容量性低钠血症可出现：细胞外液容量增加、细胞内水肿、颅内高压，严重者发生脑疝、血红蛋白浓度和红细胞压积降低ACDE27、引起低容量性高钠血症的病因是：代谢性酸中毒、甲状腺功能亢进、尿崩症ABD28、低容量性高钠血症患者的临床表现有：口渴，尿少、尿比重增高、红细胞压积增高ABC29、造成血管内外液体交换平衡失调的病因是：充血性心力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤ABCDE30、造成体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留的因素是：GFR降低、ADH分泌增多、醛固酮分泌增多AD

7、31、全身性水肿的分布特点与下列因素有关：重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素BCD32、影响钾跨细胞转移的因素是：胰岛素、儿茶酚胺、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、细胞外液的渗透压ABCDE33、促进钾离子自细胞内移出的因素：α受体激动剂、酸中毒、运动BDE34、引起低钾血症的原因是：长期使用β受体激动剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻ABCE35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性升高、传导性降低、自律性升高ACE36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性先升高后降低、传导性下降、自律性下降BDE-12

8、-37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有：酪氨酸增加、GABA增加AE38、肝性脑病时神经递质的变化有：去甲肾上腺素.多巴胺减少、假性神经递质增加、5-HT增加、GABA增加ABCE39、肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机