肝脏影像诊断讲解材料课件

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1、肝脏影像诊断山西省汾阳医院CT室董瑞生肝硬化【临床与病理】肝硬化是一种常见的慢性病，是以肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和血液循环体系改建为特征的一种病理过程。肝硬化临床上常见病因为肝炎和酗酒早期可无明显症状后期可出现不同程度的的腹胀、消化不良、消瘦、乏力、贫血、黄疸、低烧，合并门静脉高压则出现腹壁静脉怒张、肝大、脾大、腹水实验室检查血清转氨酶升高，白蛋白/球蛋白比例倒置肝硬化【临床与病理】病理学分型小结节型，相当于门静脉性肝硬化，再生结节大小<1cm大结节型，相当于坏死后性肝硬化，再生结节大小约1cm～3cm，增生的纤维粗大，间隔不规则，肝明显变形混合型，多为坏死

2、后性肝硬化，大小结节共同存在肝硬化【CT表现】肝脏大小改变早期肝脏可增大中晚期肝叶增大和萎缩，肝各叶大小比例失调尾叶、左叶外侧段增大，右叶、方叶萎缩部分也表现右叶增大，左叶或尾叶萎缩肝脏形态轮廓的改变肝边缘显示凹凸不平（结节再生和纤维化收缩）部分肝段正常形态消失：右叶下段前后缘膨隆【CT表现】肝密度改变脂肪变性、纤维化使肝弥漫性或不均匀密度降低较大而多发的再生结节可为散在高密度结节增强：再生结节表现为低密度区肝裂增宽，胆囊外移肝硬化肝硬化【CT表现】继发性改变脾大门静脉扩张，侧支循环形成：脾门脾周、胰周、贲门胃底、食管下段及腰旁静脉血管增粗扭曲腹水肝硬化、门脉高压、胆囊结石CT

3、增强扫描示肝脏体积明显缩小，表面呈波浪状改变，肝实质呈均匀一致性强化；脾脏明显增大、增厚，同时肝门区可见许多异常粗大迂曲血管影，胆囊内可见环形高密度影，为混合性结石肝硬化脾周静脉曲张肝硬化（图）肝硬化【MRI表现】在显示肝脏大小、形态改变和脾大、门静脉高压的征象方面与CT相同。T2WI上，肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现肝实质内混乱的呈高信号的细小网格结构。硬化结节一般T1WI表现等信号，T2WI呈低信号，信号均匀，无包膜，对比增强无明显强化用超顺磁氧化铁（superparamaganeticironoxide,SPIO）对比增强，硬化结节因含有Kupffer细胞，SPIO被

4、吞噬，T2WI上表现信号降低肝硬化（图）a.CT平扫，肝明显变形，边缘凹凸不平，左、尾叶增大，右叶缩小，肝周围可见带状水样密度区为腹水；b.MRIT2WI，肝变形，肝实质内可见混乱的细小网格结构MRI横断面平扫T2WI（A～D）、T1WI（E～H）及脂肪抑制像T1WI（I～L）显示肝脏体积缩小，肝脏表面呈波浪状改变，各叶比例失调，但其内信号未见明显异常，脾脏亦见增厚脂肪肝【临床与病理】脂肪肝是指由于慢性肝病、过量饮酒、肥胖、糖尿病、营养不良、心力衰竭或药物中毒等引起的肝内脂肪的聚集。正常肝脂肪含量低于5％，超过5％即为脂肪肝。多数为弥漫性浸润，少数可局限于肝脏的某一叶或段。大体

5、病理见肝脏体积增大，颜色变黄，油腻感。镜下肝细胞内出现脂肪空泡，也可见肝细胞坏死和胆汁潴留。轻度脂肪肝多无症状，较严重的可有肝大、肝区疼痛，严重者最后发展为肝硬化。脂肪肝平扫：肝实质密度减低弥漫性脂肪浸润：全肝密度降低，衬托之下肝内血管密度相对增高而清楚显示局灶性脂肪浸润：肝叶或肝段局部密度降低CT值测量低于正常：正常肝脏密度高于脾，如肝与脾CT值之比小于0.85，可诊断脂肪肝增强：肝脏强化程度低于脾，肝内血管在肝实质内显示特别清晰、无受压表现脂肪肝MRI检查自旋回波序列对脂肪肝的敏感性低，诊断价值不如CT。T1WI和T2WI图像上仅少数病例可见信号轻度改变。利用脂肪抑制扫描序

6、列可使脂肪呈低信号，在鉴别诊断中有重要作用。脂肪肝（图）a.平扫可见肝实质密度弥漫性降低，比脾的密度低；b.对比增强扫描，肝实质强化效果较差，但其中肝血管显示正常脂肪肝（图）肝岛脂肪肝（图）肝血色素沉着症【临床与病理】先天性铁代谢缺陷，或某些慢性贫血、溶血、输血等原因，引起铁的代谢混乱，使大量的铁蛋白和含铁血黄素形成并沉积在肝、脾、胰、肾、肾上腺、甲状腺、皮肤等处，则产生血色素沉着症(hemochromatosis)，也称血色病由于先天性铁代谢缺陷所致者称为原发性血色素沉着症，由于其它疾病所致者称为继发性血色素沉着症肝硬化、皮肤青铜样色素沉着和糖尿病为本症三大临床特征。肝组织含

7、铁浓度大大超过250μg/g以上肝血色素沉着症【影像学表现】CT平扫可见全肝密度增高，CT值在86HU～132HU以上,CT值的高低大致反映肝内铁浓度的含量原发性肝密度增高，也可表现胰腺、肾上腺密度增高继发性同时表现肝和脾的密度增高MRIT1WI、T2WI信号明显降低，形成全肝低信号的“黑肝”肝血色素沉着症（图）MRIT2WI全肝信号明显均匀降低，呈所谓“黑肝”血色素沉着症T2WIT1WI68-year-oldwoman：肝脾胰腺普遍减低Budd-Chiari综合征【临床与病理】分别由Bud