锰暴露与心血管功能

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1、锰暴露与心血管功能关键词：锰暴露　　Therelationshipbetagnesiumandthefunctionofcardiomuscularfunction.　　　　锰是自然环境中常见的金属，在工业上广泛应用，同时它也是人体必需的微量元素之一，自然界多以无机锰化合物形式存在［1］。锰在体内作为某些酶的激动剂，参与许多生物化学反应，但长期过量吸入会造成中毒。实验研究表明，锰有心血管毒性，可引起动物心收缩功能降低和血压下降，主要出现在急性和亚急性实验［2，3］。近年来，锰与心血管功能的关系逐渐引起人们的关注，现就此作一综述。　　1锰与心脏功

2、能　　1.1人群调查某铁合金厂106名锰冶炼男工调查发现，心电图出现左室高电压，窦性心动过缓，窦性心率不齐等异常改变，且心电图异常检出率随接锰工龄增加而升高［4］。姜岳明等［5，6］调查发现，作业环境空气MnO2几何均值为0.07mg/m3时，接锰女工心率明显加快。与5年前体检资料自身对照比较显示，接锰男工和女工心电图QRS波明显变宽，T波增高，且接锰女工心率明显变慢，提示低水平锰暴露可能对心功能有影响。作业环境空气MnO2几何均值为0.05～2.15mg/m3时，接锰工人心电图异常率明显增高，心电图异常检出率与环境MnO2浓度呈正相关（r=0

3、.611），随接锰工龄增加而升高［7］。何淑嫦等［8］对56名焊工和34名对照工人的调查发现，结果焊工血锰明显高于对照组，而ValaslvaManoeuvre心率反应（HR-V）、深呼吸时心率变化（HR-DB）、即立时R-R变化能力都明显比对照组低，提示心血管自主神经系统是锰损害的靶系统之一。　　Barrington等对从事焊接和磨光修理高锰铁轨的5名工人（包括一名锰中毒患者）和3名低碳钢焊工（低锰暴露）的自律神经机能进行研究，发现锰中毒者及其4位同事的24h心电图高频段呈降低性改变［9］。　　1.2实验研究　　1.2.1器官水平观察到不同浓度

4、的MnCl2对离体蛙心收缩有明显抑制作用，且有浓度依赖性（r=0.982）。在小剂量Mn2+灌流时，收缩力开始减弱，大剂量时会发生不可逆的心脏停跳［10］。给离体大鼠心脏灌入不同浓度的MnCl2会引起心肌锰含量增加，Mg、Ca含量减少，收缩功能明显降低，且随着浓度增高而抑制心脏收缩功能，甚至停博。经冲洗后不被完全抑制的情况下可恢复心脏收缩功能，一旦完全被抑制则不可逆［11］。　　1.2.2细胞水平高浓度锰（Mn2+1～8mmol/L）可使豚鼠心肌细胞动作电位（AP）复极50%及90%时程，有效不应期（APD50，APD90，EPR）缩短，AP零

5、相最大上升速率（Vmax）减小。高浓度Mn2+对心肌收缩力的抑制作用较强，低浓度时Mn2+（0.5mmol/L）能明显抑制窦房结细胞电活动，动作电位振幅（APA），Vmax和4相斜率（SP4）减少，窦博率减慢［12］。高Mn2+培养的心肌细胞静息电位（RP），动作电位（APA）降低，动作电位复极50%时程延长，而高锰-高硒条件下培养的心肌细胞RP，APA，APD50与对照组差异无显著性意义。提示锰对心肌细胞有损伤作用，补硒可以对抗高锰对心肌细胞的损害作用［13］。　　2锰与血管功能　　2.1人群调查临床应用二吡哆醇二磷酸锰（MnDPDP）作为磁

6、共振成像（MRI）的对比剂，能使受检者出现面部潮红和头耳部有温热感［14］。锰中毒患者有体位性低血压［9］。某铁合金厂作业环境空气MnO2几何浓度均值为0.13mg/m3时，接触组低舒张压检出率明显增高，舒张压均值降低。接触组不同接锰工龄、年龄、低舒张压检出率有显著性差异。且以青工和女工对锰的降舒张压作用较敏感［15，16］。作业环境空气锰浓度为0.39～20.44mg/m3时，男工收缩压均值降低［17］。空气MnO2几何浓度均值为1.96mg/m3时，却观察不到锰粉加工工人血压有异常的改变［18］。　　2.2实验研究1883年，Kobert首

7、先报道锰有降血压作用［19］。静脉注射MnCl2（10mg/kg）使狗出现短暂性低血压和心动过速后死亡。经下腔静脉给狗滴注MnCl2（16mg/kg·d，4d），狗血压明显下降，且伴随有反射性心动过速［20］。离体大鼠心脏灌入MnCl2（15μmol/l）20min后，引起冠状血管舒张，出现明显的剂量线性变宽效应［21］。　　3锰对心血管功能影响的可能机制　　3.1工人心脏收缩功能下降，可能与锰损害心血管自主神经系统有关［8］。锰可引起多巴胺和5-HT含量减少。锰是一种拟胆碱样物质，能影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积［1］，多巴胺有稳压作用而乙

8、酰胆碱又对心率有作用，两者的联合作用影响到心率和血压。　　3.2锰可以阻塞钙通道，使细胞兴奋时钙不能内流，引起兴奋收缩分离，导致心脏收缩功能降低。钙还