医学ppt肺尘埃沉着症

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1、肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）简称尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。一、肺硅沉着症（silicosis）简称硅肺（矽肺），长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在肺内沉积引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。↓SiO2+H2O→硅酸↓溶酶体膜氢键↓氧自由基破坏溶酶体膜、释放酶↓自溶巨噬细胞溶酶体硅尘颗粒MDGF、IL、FN、TNF↓巨噬细胞聚集，成纤维细胞增生、胶原沉积↓纤维化、硅结节形成病理变化：基本病变：1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成（silicoticnodule）2

2、.肺间质弥漫性纤维化肉眼：硅结节为圆形或椭圆形，直径2-3mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。镜下：1.硅结节形成：特征性病变（1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成（2）纤维性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维（3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变结节中央可见内膜增厚的血管，钙化2.肺弥漫性间质纤维化硅结节形成：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维硅肺分期和病变特征Ⅰ期硅肺◆硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3mm。◆X线：肺门阴影增大，密度增加肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。◆肺重量、体积

3、、硬度无改变。Ⅱ期硅肺◆硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。◆X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。◆病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。Ⅲ期硅肺◆肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。◆X线：直径可达2cm以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。并发症:1.肺结核病：硅肺结核病（silicotuberculosis）2.肺心病3.肺继发感染4.肺气肿和自发性气胸慢性肺源性心脏病定义因慢性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致以右心室肥厚、扩张为特征的

4、心脏病，简称肺心病。chroniccorpulmonleorpulmonaryheartdisease病因与发生机理1.肺疾病：80%-90%COPD：慢支、支哮、支扩、肺气肿；硅肺、慢纤空；①肺组织破坏及纤维化Cap床减少②缺氧▲肺小动脉痉挛▲无肌细动脉肌化▲小动脉中膜肥厚肺动脉高压2.胸廓疾患：脊柱畸形、胸膜粘连、胸廓畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲→肺循环阻力升高3.肺血管疾病：肺动脉狭窄、动脉炎等病因及发病机理肺疾病肺动脉高压通气、换气障碍肺循环阻力↑胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病右心室肥大病理变化1.肺病变：各种原发病变无肌A肌化

5、，肌型小A肥厚、肺小动脉纤维化2.心脏病变：肉眼：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处心肌厚度超过5mm。镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染;缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失;间质胶原增生。病变及临床联系原发病病变肺小动脉变化肺泡壁毛细血管数量↓↓心室壁增厚，心室扩张肺动脉圆锥显著膨隆肺动脉瓣下2cm处肌厚度>5mm原发病表现：缺氧症状呼吸衰竭肺性脑病肺部病变心脏病变右心衰表现：心悸气促，体循环淤血右心室肥大病理与临床联系右心衰上腔V回流受阻颈V怒张脑淤血、水肿、神经细胞变性●颅内高压征●肺性脑病下腔V回流受阻●肝、脾

6、肿大●胃、肠淤血●肾淤血●腹水●下肢水肿一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤第六节呼吸系统常见肿瘤★EB病毒病因★化学致癌物质★遗传因素VCA-IgAEA-IgA环境因素，遗传因素多基因遗传性肿瘤发生发展过程中的多阶段性是其共同特征，具有癌前病变、早期癌、中晚期浸润转移癌等不同发病阶段，每个阶段可能存在特定的转录组信息和变化规律。鼻咽癌易感基因群主导的多阶段发病机制模型生物化学与生物物理进展,2006好发部位结节型、菜花型粘膜下型、溃疡型鼻咽顶部大体类型组织学类型鼻咽粘膜柱状上皮组

7、织学起源鳞状细胞癌腺癌泡状核细胞癌梭形细胞癌病理变化未分化癌分化癌高分化鳞癌（角化型）低分化鳞癌（非角化型）nosepharyngo-Mouth鼻咽顶部好发部位鼻咽后壁见一肿物破坏椎骨鼻咽泡状核细胞癌二清：癌细胞核空泡状，核膜清楚，核仁明显；二不清：癌细胞边界不清，癌巢与间质分界不清；癌细胞间淋巴细胞浸润。扩散途径直接蔓延淋巴道转移血道转移颈深上淋巴结转移上—颅底骨颅神经下—口咽外—中耳、咽鼓管前—筛板、鼻腔、眼眶后—颈椎、颈段脊髓肝、肺、骨鼻咽癌的临床病理特点１、好发于鼻咽顶部；２、低分化鳞癌多；３、早期颈部淋巴结转移；４、放射疗法敏感

8、；５、与ＥＢＶ病毒有关。VCA-IgA抗体检测有助于鼻咽癌的诊断及预后判断二、肺癌病因吸烟空气污染职业因素二十一世纪的“二大杀手”－－肺癌、艾滋病病理变化★大体类型中央型周围型弥漫型★组织学类