慢性咳嗽的诊疗进展

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1、慢性咳嗽的诊疗进展　　目前比较一致的病因有咳嗽变异型哮喘（coughvariantasthma，CVA）、鼻后滴漏综合征（postnasaldripsyndrome，PNDS）、胃食管反流（gastro-esophagealreflux，GER）、嗜酸粒细胞性支气管炎（eosinophilicbronchitis，EB）等，也有学者把药物（如血管紧张素转换酶抑制剂）诱导性咳嗽和心理性咳嗽列在其中。多中心前瞻性研究表明慢性咳嗽32%～82%为单因素，18%～62%为多因素［2］。国外有关文献［3］统计了1258例慢性咳嗽病因分析显示，慢性鼻炎相关性咳嗽占首位34%，其中包括

2、部分副鼻窦炎在内，其次为不典型哮喘25%，食管病变20%.　　1.1PNDS　　通常指鼻和鼻窦分泌物后滴，反复吸入、刺激咽喉局部反射引起慢性咳嗽，包括各种病因，如慢性鼻炎、过敏性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉等。因此并非独立性疾病，而称为鼻后滴漏综合征。鼻黏膜可具有同下呼吸道相似的炎症反应，它的感觉神经末梢含有刺激气道感觉神经，增加咳嗽反射敏感性、产生咳嗽的神经肽和神经递质，可能是明显或潜在的鼻、鼻炎分泌物滴入喉或呼吸道，刺激该处的咳嗽感受器或通过神经反射机制使咳嗽反射敏感化［4］。　　1.2CVA　　CVA是以慢性咳嗽为主要临床表现的一种哮喘的潜在形式，临床上主要

3、表现为咳嗽持续或反复发作超过1个月，常伴夜间或清晨发作性咳嗽、痰少，运动后加重，临床无感染表现，或经抗生素较长时间治疗无效，用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解。感染因素、遗传因素、环境与理化因素、某些触发因素包括各种过敏源和物理变化如花粉、尘螨、化学物刺激烟雾、冷空气刺激或运动等［5，6］，咳嗽变异型哮喘的气道改变表现为炎症，即炎性细胞浸润，小血管充血、渗出，支气管黏膜下肥大细胞活化，引起嗜酸粒细胞聚集和支气管黏膜上皮损伤，上皮损伤后上皮细胞脱落，部分基膜增厚，与典型哮喘相似，IgE介绍的Ⅰ型变态反应在咳嗽变异型哮喘的病理方面起重要作用［7］。最近研究发现SP免疫神经反应神经

4、密度在咳嗽变异型哮喘组患者高于典型哮喘组与正常对照组，说明气道感受器神经异常或许与咳嗽受体的高反应性有关，这可能是咳嗽变异型哮喘的病理特征之一［8］。　　1.3GER　　多由于食管下括约肌松弛，胃内容物经食管反流吸入气管所引起的疾病，大量吸入可造成肺吸入综合征、吸入性肺炎、肺脓肿等，长期反复吸入可造成复发性吸入性肺炎、肺纤维化和阻塞性细支气管炎，或仅表现为慢性咳嗽。其机制目前有两种学说：（1）误吸学说，反流的胃内容物吸入到喉或气管支气管树，通过直接刺激喉或大气道的咳嗽感受器或通过迷走神经反射使下呼吸道分泌物增多，再刺激咳嗽感受器或二者兼有产生咳嗽。（2）酸反流学说：盐酸反

5、流到远端食管时，刺激食管的感觉神经末梢，通过：①沿迷走神经传入传出咳嗽中枢；②神经冲动沿迷走神经传出纤维从脑内传到下呼吸道，引起黏液分泌增加或释放神经递质，这些刺激咳嗽感受器；③神经冲动直接传递到气管刺激咳嗽感受器等几种途径引起咳嗽［9］。　　1.4EB　　它作为一个独立的诊断才提出来不久，其病因和发病机制还不太清楚，尽管它常伴有上气道症状，但上气道炎症和上气道高反应性不是其主要特征和发病机制，而其嗜酸粒细胞性气道炎症和细胞因子机制和哮喘相似，但为什么会导致如此不同的病理生理改变，是当前研究的难点。　　1.5血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）　　引起咳嗽的确切机制不清。可

6、能是ACEI阻止内源性激肽降解。ACEI刺激前列腺素类物质合成，ACEI阻止速激肽降解，这些都可以使炎症介质在气道内积聚，刺激咳嗽感受器产生咳嗽。另外ACEI诱发的咳嗽还有一定的遗传易患性。　　2诊断　　CPC并没有严格定义［10］，通常指非常见胸肺部疾病引起的慢性咳嗽，一般要求符合如下条件：（1）干咳作为唯一症状，或主要症状；（2）咳嗽持续3周或以上；（3）胸部影像学检查除外肺内明显病变；（4）能除外吸烟相关性咳嗽；（5）非血管紧张素转换酶抑制剂ACEI诱发者，如未用ACEI类药物或已停用4周以上仍咳嗽者；（6）无近期上呼吸道感染，或治疗8周以上仍咳嗽者，符合上述条件C

7、PC诊断成立。再进一步问病史，围绕CVA、PNDS、EB、GRE等常见病因选择进一步检查方法。目前有很多诊断检查技术［11］，可根据病情选用如痰液检查、肺量计检查、HRCT扫描、内镜检查等。近年又开展了一些评估气道炎症的检查方法，如导痰进行细胞因子和炎症介质的反复的检查，呼出气NO检查，以及评估气道反应性的气道激发试验等。在临床病史资料提供线索的基础上，合理检查和经验性治疗相结合的方法，是最好的处理策略，如果过分强调全面检查，然后进行治疗，虽然针对性强，但费用昂贵，且患者往往得不到及早治疗。但如果仅仅从经验性治疗，逐步探索诊断