临床营养痛风ppt课件

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1、1痛风中国营养学会会员福建营养学会会员福建医科大学营养学硕士、讲师王文祥2痛风是嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少,其代谢产物尿酸在血液中积聚,因血浆尿酸浓度超过饱和度而引起组织损伤的一组疾病。定义3痛风首先在西方富有的学者、名人中发现,有“富贵病”之称。20世纪80年代,主要发病在欧美地区的西方国家,欧洲痛风患者占总人口0.13%~0.36%,美国为0.30%。1997年有关学者对上海2103名居民调,结果显示高尿酸血症占10.1%,痛风病患病率达0.30%。流行病学4社会经济发展、人民生活水平提高、饮食结构改变发病率不升

2、。而住院的构成比有直线上升趋势。流行病学5正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排泄率水平相当,则血尿酸值可保持在恒定状态。如果嘌呤合成代谢增高及(或)尿酸排泄减少是血清尿酸值增高的重要机制。高尿酸血症分为原发性和继发性两种。病因及发病机制6分型(1)原发性痛风(酶缺陷或原因不明)(2)继发性痛风(继发于肾脏疾病、血液病及药物等)病因及发病机制7遗传因素: 古代即发现痛风病有家族性发病倾向,原发性痛风患者中,约10%—25%有痛风家族史,而痛风患者近亲中发现有15%—25%患高尿酸血症,说明原发性痛风是常染色体显性遗传。这种遗

3、传可能为多因素,如种族、年龄、性别、饮食及肾功能等,均可能影响痛风遗传的表现形式。病因及发病机制--不可控因素8环境因素: 痛风患者与遗传有一定关系,但大部分病例没有遗传史,反映环境因素如:饮食、酒精、疾病等会造成种族和地域间的差别。凡使嘌呤合成代谢或尿酸生成增加及(或)使尿酸排泄减少的缺陷、疾病或药物,均可导致高尿酸血症。如高嘌呤饮食、洒精、饥饿、肥胖、高血压病、慢性肾衰、利尿剂、小剂量阿司匹林等、滥用泻药。病因及发病机制--可控因素9现在的研究表明诸多环境因素导致痛风和高尿酸血症,是由于ATP加速分解,其代谢产物即次黄

4、嘌呤、黄嘌呤和尿酸增加所致。因此激烈肌肉运动、酗酒、缺氧、外科手术、放疗、化疗均可加速ATP分解,减少ATP合成,使细胞内ATP含量降低而引起临床高尿酸血症。病因及发病机制--可控因素10典型病程经历四个阶段:(1)无症状性高尿酸血症;(2)特征性急性发作的关节炎;(3)间歇期;(4)痛风石与慢性关节炎临床主要表现11一、高尿酸血症正常人37℃,血PH7.4时,约为380ummol/L(64mg/L)男性高于420umol/L(70mg/L)女性高于380umol/L(60mg/L)临床主要表现12二、急性痛风性关节炎急性

5、痛风关节炎是最常见的首发症状,典型症状是骤然起病,通常第一次发作是在夜间,85%-90%是单关节受累,最常见部位是第一跖趾。几小时内红、肿、热、痛(刀割样或咬噬)症状有自限性,少数无典型发作症状。临床主要表现13三、间歇期两次发作之间是间歇期。第二次发作大多数在6个月至2年间,少数5-10年复发。临床主要表现14四、痛风石(尿酸钠晶体的聚集物)主要沉积在关节内及关节周围,有时可导致畸形或残疾;影响肾小球、肾小管、肾间质组织和血管的痛风性肾实质病变;以及尿路结石。以上表现可以不同的组合方式出现。临床主要表现15四、痛风石(尿

6、酸钠晶体的聚集物)痛风石为黄白色赘生物、形态无规则,破溃长期不愈,有白色物排出,尿酸钠结晶析出。可多部位受累,心脏、耳轮、第一大足趾、指、腕、膝、肘,可影响关节活动。临床主要表现16临床主要表现17五、痛风肾脏病变和肾结石尿酸主要是由肾脏排泄,尿酸生成过多,尿酸盐在肾脏内沉积可引起肾脏病变,甚至产生尿酸结石。临床主要表现18痛风与各病的相互关系高尿酸血症痛风尿路结石肾损害高血压高血脂糖尿病动脉硬化心脏病脑中卒19基本目的:减少尿酸形成,同时促进体内尿酸排泄。营养治疗201、限制嘌呤摄入,每天少于150mg2、低能量能量供给

7、平均为25-30千卡/kg.d3、低蛋白质其供给量约为50-70克/天,并以含嘌呤少的谷类、蔬菜类为主要来源4、低脂肪:约为40-50克/天,占总能量的20%-25%,并用蒸、煮、炖、煲等用油少的烹调方法。营养治疗215、合理供给碳水化合物约占总能量的55%-65%。6、充足的维生素和矿物质不宜使用降低尿酸排泄的药物,其中包括与营养有关的尼克酸、维生素B1、B12等。只要满足需要即可,不宜长期大量补充。营养治疗22b)用秋水仙碱、丙磺舒等治疗时,避免摄入大剂量维生素C。用吲哚美辛、保泰松,萘普抗素药物时,用他们能降低维生素

8、C水平,故应保证食物中有充足的维生素C长期使用抑制尿酸生成的别嘌呤醇,必要时要补充铁。保泰松有钠水潴溜的作用。故饮食应限制钠盐。营养治疗237、多饮水,入液量应保持2000—3000ml,可在睡前或半夜饮水,以防夜尿浓缩。饮料以普通开水、淡茶水、矿泉水、鲜果汁、茶汁、豆浆等为宜。8、限制刺激性食物,不宜

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