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1、挤压综合征——地震灾害伤员的危重病 2008年5月12日14时28分，四川省汶川地区发生了8.0级大地震。遇难6.9万余人，受伤37.4万人。其中95%的人员伤亡是因房屋或其它建筑物坍塌引起的砸伤、挤压伤等创伤。在伤员救援中人们不断发现，有些幸存者虽然可以在瓦砾中坚持几十个小时，到被解救时仍保持清醒状态，但在被救出后，却往往很快死亡。抢救人员感到万分痛惜，伤员亲属极不理解，人们也在问，伤员为什么在救出后死亡？医学界较为一致的共识：对灾难幸存者生命威胁的是挤压综合征。目前,全世界每年死于创伤的人数有一百余万人,伤者有
2、几千万。而挤压伤(crushinjury)是临床上较为常见的一种创伤。 1挤压综合征的诊断与治疗 挤压综合征(crushsyndrome)是指灾害性的事件导致建筑物倒塌，使人体躯干四肢等肌肉丰富的部位受到长时间严重挤压时,受压缺血部位的肌肉受到破坏。造成大面积横纹肌溶解,产生肌红蛋白尿、代谢性酸中毒、高钾血症和氮质血症等以急性肾功能衰竭为主要表现的症候群。挤压综合征一旦发生，治疗相当困难,死亡率极高。因此,对有挤压伤患者早预防、早诊断、早治疗是非常重要的，而合理的伤肢处理是治疗挤压伤及挤压综合征最基本的环节。早期
3、正确的伤肢处理能阻断病理改变中的恶性循环,可以从根本上改变预后。 临床表现：挤压伤肢体局部肿胀僵硬如石，冰冷、苍白发绀或有红斑及水泡。远端动脉搏动明显减弱或消失，伤肢麻木，肌肉发生坏死或肢体出现坏疽。均伴有不同程度的运动和感觉功能障碍，感觉功能障碍的伤员中以疼痛为主要特征。由重物长时间挤压的肢体或躯干可以不肿胀,受力最大部位可有压迹,当时不一定有缺血性坏死表现,可有肢体麻痹伴发骨折。挤压综合征因伴发广泛的肌肉损伤，故又称为“创伤性横纹肌溶解症”(traumaticrhabdomyolysis)，在急性创伤患者中占有
4、一定比例。 诊断：对于挤压综合征患者,诊断治疗的时机与转归关系密切,处理越早预后越佳[1]。当急诊遇到挤压伤的患者出现以血红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭时,应考虑为挤压综合征。血尿素氮、肌酐上升，二氧化碳结合力下降,血液高凝状态,高血钾,高血磷等实验室检查是临床诊断挤压综合征的客观指标。肌红蛋白尿是横纹肌溶解症诱导的急性肾功能的一个重要特征，尽管没有横纹肌溶解则不会出现肌红蛋白尿，但由于肌红蛋白可通过肝脏迅速代谢，因而有横纹肌溶解症的患者不一定会出现肌红蛋白尿，故通过血液或尿液检测肌红蛋白进行诊断是不可行的。此外，
5、肌酸激酶在肌肉中广泛存在，当肌肉受损时，肌酸激酶大量释放入血，从而引起其浓度异常增高，因此肌酸激酶可以作为肌肉损伤的一个重要标志，与肌红蛋白相比更具有诊断价值[2]。 病理生理：挤压综合征的主要病理生理改变是低血容量休克、筋膜间隙综合征和急性肾功能衰竭[3]。地震挤压伤后主要是肌肉的挤压肿胀，肌肉内静脉回流受阻，组织缺氧小血管漏出。创伤性的炎症增加了肌间隔的水肿，使得肌间隔的压力迅速上升，导致神经压迫，伤肢先感到胀痛，后感到剧痛，自主活动消失，神经麻痹，继而出现伤肢感觉丧失。肢体挤压后引起肿胀的程度与被挤压时间的长
6、短成正相关，即被挤压的时间越久，解除挤压后引起肢体肿胀越明显，肿胀持续的时间也越久。 治疗：最重要的治疗原则是阻断急性肾功能衰竭的病理生理进程。损伤的肌肉组织吸收了大量的水份和钠盐，从而引起血液低渗、肢体高度肿胀。对于创伤性横纹肌溶解症的患者，最重要的治疗措施是在将其从废墟中救出以前就给予补液，纠正水、电解质平衡紊乱[4]。传统的治疗原则是针对高度肿胀的肢体早期有效的进行广泛切开减压将是治疗地震挤压伤所致肿胀的关键[5]。打断恶性循环并减少毒性物质入血。但王强等[6]认为并非所有挤压伤肢体都需切开减压。部分患者术中
7、探查发现，在解除压迫后的大多伤肢血运良好,且切开的骨筋膜室张力并不高。被损伤的肌肉多无明显坏死，切开减压术后,感染发生率高达50%,并可能因此加重全身病症。因此该学者认为挤压综合征不必早期积极切开减压,应在并发骨筋膜室综合征时才考虑手术处理。近年发现,辅酶Q10和甘露醇均有清除自由基和抗氧化的作用。但对挤压伤后的继发性组织损伤均有一定的保护作用[7]。 2筋膜间隙综合征与挤压综合征是病程的不同阶段 临床上挤压综合征与筋膜间隙综合征的诊断经常被混淆,从而延误了诊断治疗的时机和效果。有学者认为，有无急性肾功能衰竭是鉴
8、别两者的关键。多数学者认为筋膜间隙综合征与挤压综合征为同一病理过程中两个不同阶段。筋膜间隙综合征作为肢体损伤相当严重并发症之一,一旦发生筋膜间区高压,进入恶性循环引起一系列局部甚至全身改变,往往可导致肌肉坏死、神经麻痹,甚至造成肢体功能严重病废。 地震灾害建筑物倒塌致伤员肢体受到挫挤压伤时,深层肌肉组织受压并被血液浸渍,形成筋膜间隙压力持续增
