脂溢性皮炎的病因及治疗进展课件

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1、脂溢性皮炎病因及应对策略广东省皮肤病医院杨斌脂溢性皮炎seborrheicdermatitis头皮屑dandruff慢性复发炎症瘙痒皮脂溢出区红斑及鳞屑轻度至重度干性至油腻流行病学在人群的发病率为2%～4%其中72%患者为头面部脂溢性皮炎，38%患者仅有头皮屑好发人群生后至3个月的婴儿40～70岁，男性多见使用抗精神病药物者内分泌性肥胖酗酒充血性心力衰竭患者锌缺乏症艾滋病患者发病机制马拉色菌皮脂溢出免疫异常一、皮脂溢出皮脂溢出－脂肪酸在SD发病中的作用证据：婴儿、青春期及青壮年期发病发于面部、头部和胸背部等皮脂溢出丰富区SD患者皮肤表面脂质组成和非SD对照组的构成不同动物实验

2、油酸同样可诱导出头皮屑样的剥脱鳞屑球形和限制性马拉色菌的新陈代谢会导致皮脂的组成发生改变经抗真菌治疗后，皮肤甘油三酯含量上升、游离脂肪酸含量下降，接近正常分泌下的水平皮脂溢出?许多正常的青年人都有油腻的皮肤，却没有脂溢性皮炎。而且，部分患者前额的皮脂分泌率正常.推测:1、患者并非皮脂腺的分泌紊乱2、皮脂产量本身不是决定性的风险因素，可能只是该病的易感因素BurtonJL.Seborrheaisnotafeatureofseborrheicdermatitis.BMJ1983;286:1169-971.支持马拉色菌与脂溢性皮炎（SD）的临床症状之间关联性1、Schuster发现

3、：该菌可从脂溢性皮炎皮损中培养得到2、SD症状缓解与马拉色菌数量减少平行，随着再定植而复发3、Real-timePCR显示在SD皮损区马拉色菌数量三倍于非皮损区4、50例SD患者马拉色菌定植率镜检和培养阳性率74%和86%,50名健康对照者分别为46%和44%.5、马拉色菌数量和症状的严重程度成正相关二、马拉色菌R.G.Valia.Etiopathogenisisofseborrheicdermatitis.IndianJDermatolVenereolLeprol,2006;72:253-255.FaergemannJ:Managementofseborrheicderma

4、titisandpityriasisversicolor.AmJClinDermatol,2000;1:75–80.部分患者马拉色菌的数目不比正常人高；即使正常数目的马拉色菌也能促发患者的免疫或炎症反应。因此，有学者认为该病不是由于马拉色菌过度增殖引起，而是由于人体对该菌的异常反应所致或者马拉色菌可能只是伴随症状。Noah对此的解释是:马拉色菌具有活性脂酶，可将甘油三酯分解为具有刺激性的游离脂肪酸,从而刺激皮肤产生鳞屑和炎症反应。马拉色菌？马拉色菌Malasseziaspp.M.globosa球形M.furfur糠秕M.restricta限制M.sympodialis合轴M.

5、slooffiae斯洛菲M.obtusa钝形M.pachydermatis厚皮新加了6种（略）SD菌种1.培养鉴定主要为糠秕、合轴和球形马拉色菌2.直接分子基因分析研究主要为球形、限制、合轴马拉色菌马拉色菌Gupta,etal.[MedMycol.2001,39:243-51]M.globosa:predominantinSD（球形：SD中优势菌）M.sympodialis:innormalskin（合轴：正常皮肤）Nakabayashi,etal.[MedMycol.2000,38:337–41]M.globosa+M.restricta:predominantinSD（球

6、形+限制：SD中占优势）M.globosa:incontrols(球形：对照组）Sandström,etal.[JEADV.2001,15(S2):104]M.sympodialis:inbothSDandcontrols（合轴：在SD和对照组中）M.speciesinlesionandnon-lesionofSD（马拉色菌属在SD的皮损及非皮损区的分布）JpnJMedMycol.2005,46:163-7马拉色菌属各菌种在Leeming和Notman培养基，32℃培养10d后的菌落形态马拉色菌马拉色菌马拉色菌属各菌种细胞形态(50％派克墨水染色，×1000)马拉色菌马拉色菌

7、属各菌种细胞形态(扫描电镜，×10000)3a：合轴马拉色菌，卵形孢子，可见合轴出芽方式3b：钝形马拉色菌，筒形的孢子3c：糠秕马拉色菌，卵形孢子3d：球形马拉色菌，球形孢子马拉色菌属各菌种细胞形态(透射电镜，×10000)各菌种均有典型的内壁锯齿状结构马拉色菌发病机理脂酶/蛋白酶活性激活补体旁路特异性IgE反应促使角质形成细胞释放细胞因子三免疫异常（紊乱或缺陷）1.该病的形成取决于患者的免疫系统对马拉色菌抗原的反应2.细胞和体液免疫均参与了该病的发生3.马拉色菌与角质形成细胞共同培养可引起角质形成细胞