日晒伤(sunburn)修改版

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1、日晒伤（sunburn）---又称日光性皮炎，晒斑一定义：由日光中的uvB过度照射引起的皮肤病。属光毒性反应，好发于浅色皮肤得人或长期室内工作者，突然参加室外活动，如钓鱼、旅行、野炊等。UvB作用于皮肤的方式：日光直射—能量与季节、经纬度、光照时间有关大气层散射—能量与周围环境有关如雪地、水面、沙漠等二机理：uvB—炎性介质释放（前列腺素、组胺、激肽等）—血管周围芳香蛋白质氧化—炎症反应三表现：1）接受uvB照时，一般在30分钟内，出现弥漫性红肿、灼热、刺痛，个人表现因人而异，严重者可出现寒颤、高热、恶心、中暑、休

2、克。2）急性期过后1—2天，皮肤红肿渐退，出现色沉、脱屑。3）迟发性日晒伤：晒后10h左右出现症状，4—10天达高峰，持续数月。四、防治：1）经常户外活动，增强皮肤耐受性。2）外出着草帽、长袖衣。3）涂SPF＞20的防晒剂。4）发病后予炉甘石洗剂、冰牛奶外涂、冷敷，或激素霜、消炎痛液外用。出现全身症状，用抗组织胺药或激素多形性日光疹为反复发作的慢性多形性光敏性皮肤病。春夏发病，秋冬消退，皮疹多形。1900年以前，统称慢性多形性光敏疹，以后逐渐将日光性荨麻疹、ScLE、痘疮样水疱病等独立开来。发病机理：1)遗传：约3

3、—45%患者有遗传史，可能与HLA-A24HLA-Cw4有关2）内分泌改变：女性易发病，妊娠可不发病，部分病人分娩后可发病3）微量元素：血锌↓→影响DNARNA修复功能血锰↑→使机体处于敏感状态发病机理：4）超氧化物歧化酶（SOD）活性改变：SOD↓→机体发生光氧化作用→自由基↑5）免疫学改变：迟发性超敏反应机体+uv→光和产物（抗原）→激发细胞超敏反应6)色氨酸代谢异常：花生四烯酸代谢异常晒斑光谱290—320nm主要是uvB，部分uvA、uvB均敏感日晒后约1h—5天发病，多为暴露部位（面颊、鼻背、前额、颈项、

4、颈前V区、手背、臂部伸侧），出现烧灼感、瘙痒。日晒后4—24h或数日后出现皮疹（以24—48h多见）。皮疹多形（红斑、丘疹、结节、水疱、糜烂、结痂、脱屑、苔藓化）。一般以疹型分三种红斑型：痒→水肿性红斑→cap扩张→色沉湿疹型：潮红、水肿、丘疹、水疱、渗出、结痂。痒疹型：红斑、丘疹、结节、风团。一般，同一病人反复发作过程中保持相同的皮损类型。女性多见，病情与年龄、内分泌（月经期、避孕药）、季节、肤色等有关。3、病理无特异性。真皮内密集之围管性单一核细胞浸润。DIF:血管及周围有C3、IgM沉积。4、诊断：青年女性多

5、见，暴露部位，反复发作与季节相关的慢性经过的皮疹。光试验（最小红斑量测定，光激发实验）有助于诊断1）最小红斑量（MED）测定用uvB照射于非暴光部位“正常皮肤”，测出24后肉眼可见的轮廓清楚色泽均匀的最弱红斑所需的时间和光照剂量，以明确光敏性的存在和光敏强度。该病的uv红斑反应试验呈异常反应，表现在：a:红斑反应高峰出现晚，＞48h（正常12-24h）b:红斑反应强度高于正常c:红斑反应持续时间长，＞8d(正常约3-5d)d:红斑消退后色退不明显e:红斑开始消退时，出现皮疹2）光激发试验；以2-3倍或更大倍数的ME

6、D量或时间照射（可反复同一部位照射数次）以激发皮损出现多采用多色uvA或uvB，对多型日光疹的确诊有重要价值，并可确定多型日光疹的作用光谱。5，DD：多形红斑：手足、虹膜状、春秋多见、光照无关。痒疹：秋冬、光照无关。湿疹：光接触皮炎：光感物接触史、局限。红斑狼疮：皮疹特点、实验室检查。6、治疗：1）避光2）药物：抗组胺药：氯喹：0.25bid,1—2w后0.125bid.可吸收uv，减低皮肤敏感性。对氨苯甲酸（PABA）：0.3gtid×6w.烟酰胺：0.9—1.2g/d.或3g/d×2w.（可减少光代谢产物的产生

7、，降低光敏性）反应停：50—300mg/d、病情改善后减至最小量。可能是免疫抑制作用，适于慢性、顽固性病人强的松：适于严重病人AZP：75—150mg/d×3月。PUVA：3）外用药：以遮光剂预防（PABA、5％二氧化钛霜，炉甘石洗剂）以激素软膏治疗。痘疮样水疱病夏令水疱病为本病的异型。症状轻，预后不留疤。本病幼年发病，以水疱为主，预后留疤。病因：好发于男性，与遗传有关，日光照射为诱发因素，作用光谱主要是uvB,国内有报告，基底膜带、真皮血管壁IIF有IgM沉积，推测为光线引起的变态反应。表现：2—3岁发病，男＞女

8、，约2：0，春夏发病或加重，秋冬减轻或消失，青春期后可逐渐减轻或消失。部位：暴露部：面、手背（尤以颧突、鼻梁、额、耳廓上缘、下唇手背挠侧）。皮疹：红斑、丘疹→水疱、针尖至黄豆大，集中或散发，部分水疱有脐凹，周围红晕→干燥结痂后留疤。病理：表皮内水疱，疱液有较多的多形核C、淋巴C、纤维蛋白等。诊断：年龄、季节、家族史、皮疹特点、部位等。须排除：多形日光疹、DL