脑梗死治疗的研究黄如训课件

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1、脑梗死治疗的研究--------实践与思考黄如训主要研究工作实验模型:动物(RHRSP)、细胞（OGD）血管基础病变:自动调节功能、BBB、血管壁(内皮.基膜…)损害,血管腔变化……多种梗死模型:脑梗死、出血、SAH、A瘤….药物:作用机制、靶点，如促血管新生…临床类型总结:分型.血压调控….脑卒中前状态:诱发因素.启动因子多中心试验:溶栓、降纤、抗凝、脑保护….系列研究的启迪实践→真知结合文献分析为何关注脑血循环？研究脑保护＞血循环：数量、深度（分子）神经元＞血管内皮细胞应用理念靶点：神经元；血循环（血管）机制：抗自由基、钙超载、兴奋毒性、凋亡等（微观）血液、血流、

2、血栓、血管（宏观）微循环的意义认识较肤浅脑保护仅限于神经元研究结果：治疗的思考治疗核心：改善血循环目标：病灶微循环靶点：血管内皮细胞脑保护与血循环关系损伤始因：缺血保护基础：管道及运输现状:已有一定效果的疗法：缺乏深入研究探讨微循环的·地位认识不深脑保护限于缺血性神经元损伤研究结果：治疗的思考经验教训：实例分析巴曲酶：改善血循环，降纤脑保护：自由基,钙超载,兴奋毒性,神经递质，细胞凋亡活跃、鼎盛——→低沉、衰弱研究结果：治疗的思考丁苯酞（NBP）研发历程（20多年）芹菜籽治癫痫：失败抗缺血损伤：动物实验改善血流、缩小梗死灶抗自由基,钙超载、兴奋毒性,、细胞凋亡…保护线

3、粒体临床：一、二、三期试验，安全、有效要　　点脑血循环的重要性、特点、微循环（重心）脑梗死的基本点1实验研究：模拟临床疾病模型2脑梗死是一大组疾病的总称3缺血是始因、病理为缺血性损害4核心在微循环5良好血循环是治疗的根本脑血循环：重要性生理：血循环最丰富,脑结构和功能的根本保证病理：脑血管病变及血循环障碍是始因、核心、全程，复杂性(病理.病生‥)治疗：管道及运输，一切治疗的基础脑血循环：重要性结构严密：颅骨、脑膜（三层）、脑脊液代谢最活跃：脑重占2-3%，耗氧占20%（全身）无能量储备功能最复杂、高级血循环最丰富：750ml∕分，心输出量15-17%良好的循环是结构和

4、功能的根本保证脑血管：结构特点动脉：外膜—较少胶原纤维、结缔组织中层—平滑肌较少、类括约肌结构内膜—内弹力层缺少弹性、适合内部施压,腔大壁薄走行迂曲，大动脉相对固定漂浮于脑脊液中，无组织支撑；深穿支多是终末动脉，侧支循环不完善BBB：内膜无孔，紧密连接（内皮细胞）血脑屏障BBB：内膜无孔紧密连接（内皮细胞）动脉大脑中动脉弹力纤维的维多利亚兰染色显示外弹力膜消失腔大壁薄Vitoria20x动脉大脑中动脉较肾内血管“腔大壁薄”肾MCA脑血管：结构特点脑微血管结构主要有:内皮细胞：无窗孔厚约0.1～0.2μm，含有2～3个吞饮小泡，1～3个内皮细胞围成腔基底膜：Ⅳ型胶原、内

5、功素（entactin）、层连蛋白纤维结合蛋白、血小板凝血酶敏感蛋白及各种蛋白多糖和硫酸肝素素组成。其中Ⅳ型胶原是其最主要成分。胶质膜:主要由星形胶质细胞的终足围绕在基底的外周而成，面积约占50～80%。图示微循环结构BBB结构示意图脑梗死的基本点实验模型：模拟临床疾病易卒中肾血管性高血压大鼠模型（RHRsp）脑血管础病变、脑梗死灶稳定（梗死灶体积显著大于正常血压对照者，7天后无明显缩小;对照组未经治疗，梗死灶则自行缩小）大脑中动脉闭塞（MCAO）：起始段、血栓形成细胞缺血氧模型实验模型：缺血基础RHRSP脑血管损害功能损害：高血压1周则有脑血管通透性增加结构损害：高

6、血压持续3个月～5个月后，脑细小动脉不同程度的透明变性、纤维素样坏死，动脉壁增生性致管壁增厚、管腔狭窄，有的尚可见微动脉瘤形成；脑底大动脉及颈动脉中层肥厚。脑梗死前脑血管基础病变微小血管正常高血压脑　梗　死多种病因高血压、动脉硬化心脏病动脉炎血管畸形血液成分改变血流动力学异常等病理、临床及预后等异基因多态性（药理）不同发病机制血栓形成栓塞低血压其他大梗死中梗死小梗死腔隙性梗死多发性梗死结构影像(CT)分型脑梗死的基本点一大组疾病的总称：多种的病因、发病机制、临床病理类型等，基因多态性，研究上：不能用单一模式治疗上：须个体化治疗原则(针对性强的个体化治疗)——分期分型为

7、核心脑梗死的病因：缺血脑局灶损害（梗死）的病因血管结构损害：最重要血液成份异常血流动力改变始因：缺血脑梗死：缺血广泛局灶缺血坏死区、半暗带、低灌流镜区缺血病灶对侧半球相应区远隔区缺血大脑—小脑、脑干坏死与缺血量、速度、耐受等相关脑梗死的缺血性损害病理：脑血管损害，脑组织（细胞）病变病理缺血瀑布—下游（微）循环障碍生理：缺血级联反应—神经细胞损伤脑梗死的病理梗死区的缺血级联反应缺血能量衰竭去极化谷氨酸释放作用于突触后膜Na+/Ca2+内流细胞肿胀线粒体受损自由基生成裂解酶活化细胞坏死细胞凋亡梗死不同时间的CT改变脑梗死的基本点始因：缺血缺血广泛：病灶、