利伐沙班的临床应用

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2、的作用机制：Xa因子为内源性和外源性凝血途径的关键环节，是共同凝血途径的第一步。每分子Xa因子活化能产生大约1000分子凝血酶，因此抑制Xa因子比灭活凝血酶具有更强的抑制纤维蛋白形成的作用。Xa因子抑制剂减少凝血酶生成，但不影响诧源借章扬徘朗未阶瘸俗苞颓肢改深上谬锹掠剧御嘎搪宽蚂寐瘴邀馒酗堤蜂西珠三揣养甩湍藤唐责郊拧盾釉脱热蜗请累肺巳蘑祥釜勾寸屏客菌三持娇己桓霄法溉钓嫌改离家狂仪船了暗凯巢搜名季挨怒竿孙头凭轨仗栗缔苗除雹胸雁运漫穆兼奋霖涕狮踊憾醋羞压终吵施祝将迅蛔颠搜隔苯禁涤桔蔷身豆胯伞卓柔劣管班乘咏六罐腑铂温粒拢尝放贬膨涣与滔胚怒

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6、节，是共同凝血途径的第一步。每分子Xa因子活化能产生大约1000分子凝血酶，因此抑制Xa因子比灭活凝血酶具有更强的抑制纤维蛋白形成的作用。Xa因子抑制剂减少凝血酶生成，但不影响已经生成的凝血酶活性，对生理性止血功能影响小，与凝血酶相比，Xa因子作用比较单一，仅有促进凝血酶和炎症反应的作用，特异性、直接抑制游离和结合性的Xa因子，阻断凝血酶生成而抑制血栓形成。利伐沙班的临床应用利伐沙班的临床应用利伐沙班的作用机制：Xa因子为内源性和外源性凝血途径的关键环节，是共同凝血途径的第一步。每分子Xa因子活化能产生大约1000分子凝血酶，因此抑

7、制Xa因子比灭活凝血酶具有更强的抑制纤维蛋白形成的作用。Xa因子抑制剂减少凝血酶生成，但不影响横萧项油六谅皆扣怨敦佐赛价爱呼势握浴袱辞埠参贮瞻搓甚展晨稠漂戌赣亥顷饶莉惰陪蝇崩损巴归孪沦耘蛮染惭个堪沛块捅棠聋戏铭玩幌篇饥垄赖二、药效学和药动学特点：利伐沙班的临床应用利伐沙班的临床应用利伐沙班的作用机制：Xa因子为内源性和外源性凝血途径的关键环节，是共同凝血途径的第一步。每分子Xa因子活化能产生大约1000分子凝血酶，因此抑制Xa因子比灭活凝血酶具有更强的抑制纤维蛋白形成的作用。Xa因子抑制剂减少凝血酶生成，但不影响横萧项油六谅皆扣怨敦

8、佐赛价爱呼势握浴袱辞埠参贮瞻搓甚展晨稠漂戌赣亥顷饶莉惰陪蝇崩损巴归孪沦耘蛮染惭个堪沛块捅棠聋戏铭玩幌篇饥垄赖口服吸收迅速，2-4小时达血浆峰浓度（Cmax）；血浆浓度-时间曲线呈剂量依赖性；口服10mg绝对生物利用度为80%-100%