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时间:2018-10-09
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1、脑血管疾病CT诊断1急性脑血管病变又称脑血管意外,脑卒中或中风,脑CT扫描是目前首选检查方法。分类:出血性、缺血性、混合性。类型:脑出血,脑梗塞,脑血管畸形、脑动脉瘤等。2一.脑出血1.病因:脑动脉瘤,血管畸形,肿瘤,炎症中老年人以高血压和动脉硬化多见。2.部位:内囊-基底节区及丘脑区常见(65%),其次为小脑,脑干。3.CT表现:病理不同阶段,表现不一。3急性期:发病一周内,血肿为新鲜血液和血凝块。CT表现:肾形,类园形或不规则形高密度灶,轮廓清楚,周围有"月晕状"低密度水肿带环绕,占位征象明显,血肿甚至可破入
2、脑室,导致脑室系统出血。4亚急性期:发病1-2周,CT表现:高密度呈同心性缩小,密度逐渐减低,或呈等密度,仅见占位征象。慢性期:发病1-2月后,CT表现:低密度囊腔,占位减轻,增强扫描可见环状典型强化517天复查6789二.脑梗塞脑梗塞是脑血液循环障碍,导致受供血区脑组织缺血,缺氧的结果,病因:多为高血压和脑动脉硬化部位:广泛性、局限性(多见)分类:缺血性(95%)、出血性部位:主要在皮层或皮层下区101.缺血性脑梗塞早期:发病24小时内可出现假阴性,以后出现边缘模糊的稍低密度区,与闭塞血管供血区一致,可伴有周围
3、脑水肿及轻微的占位效应,第三天占位最明显。11第2-3周水肿消退,部分病灶变为等密度,称为“模糊效应”,增强扫描可见非均匀性环形或脑回样强化。亚急性期或慢性期:病灶密度渐减低,,边界渐清楚,邻近脑室呈牵引性扩大,相应脑沟亦增宽,呈局限性脑萎缩。122.出血性脑梗塞多因血栓溶解,脱落并向远侧游走,再成梗塞后,其近侧小动脉或毛细血管血流受阻,压力升高造成血液外溢。CT表现:梗塞区出现脑出血,呈沿脑回分布的斑片状,条状,不规则的高密度灶。133.腔隙性脑梗塞范围小于1.5cm的缺血性脑梗塞,多见于内囊-基底节,丘脑和脑
4、干区,为终末小血管闭塞。141516平扫171819202122三.脑动脉瘤指脑动脉干或其分支的局限性囊状或梭形膨大。病因:先天性:动脉中层发育缺陷,局部血管壁薄弱,承受不住血管内压力而形成膨大。后天性:多因动脉硬化,感染或创伤血管壁而形成,以脑底动脉环前后交通动脉常见(70%)。23CT表现:1.如动脉瘤无破裂,较小动脉瘤(小于1cm)无异常发现。2.如瘤壁钙化或瘤内血栓机化伴钙质沉着,则局部可见致密影。3.巨大动脉瘤可压迫邻近颅骨。4.如动脉瘤破裂可产生脑内、蛛网膜下腔出血,5.增强扫描,动脉瘤明显强化,如有
5、血栓形成,呈中心或偏心性对比剂强化。242526272829四.脑动静脉畸形(AVM)AVM为较常见的脑血管发育异常,可发生于任何年龄,临床表现:脑出血、癫痫和头痛等。AVM可发生于颅内任何部位。病变局部缺乏正常毛细血管床,由相互缠结、迂曲扩张的血管组成。包括供血动脉,畸形血管和引流静脉。30CT表现:1.小血管畸形,无异常发现或呈略高密度影。2.较大的血管畸形,可因血循环短路引起局部组织缺血呈低密度灶。3.若缺血时间长可产生局限性脑萎缩。4.畸形血管壁可发生钙化,可见密度增高的钙化影。5、无出血无占位效应。31
6、5.畸形血管破裂引起脑内血肿,呈高密度灶,有占位征象及周边水肿,在血肿邻近可有条状,斑片状高密度影和低密度的混杂密度灶。6.增强扫描,畸形血管呈团状,桑椹状,小片状,条状或不规则高密度血管影,多见于脑表面。明确部位及了解供血与输出血管须行脑血管造影。3233343536颅脑外伤CT诊断371、帽状腱膜下血肿(头皮血肿)2、颅骨骨折3、硬膜外血肿CT表现:梭形高密度影,范围局限,水肿及占位轻,常伴骨折.384、硬膜下血肿CT表现:新月形密影,范围广,占位明显,常伴脑内损伤急性期:3天内,为高密度灶亚急性期:3天-3
7、周,为稍高、等或稍低密度灶。等密度时CT征象:①占位效应②局部脑沟脑裂受压变窄或消失③脑灰白质界面向内下移④血肿内膜钙化或对比剂增强显影⑤延迟增强CT扫描可见血肿强化39401周复查3周复查4142硬外平扫增强432周复查441周钻孔后455、脑内血肿与高血压动脉硬化性脑出血的血肿相似2-4周可表现为等密度,增强可见环形征6、脑挫裂伤脑挫伤:CT表现:脑内边缘模糊片状低密度影(水肿)脑挫裂伤:CT表现:脑内混杂密度影(脑水肿,脑出血)461周复查4748再见49
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