口腔临床检验肝炎病毒

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1、病原生物学肝炎病毒HAV甲型肝炎病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒HDV丁型肝炎病毒HEV戊型肝炎病毒HepatitisAvirus，HAV甲型肝炎病毒生物学特性+ssRNA，小RNA病毒科27nm,球形，20面立体对称，无包膜一个血清型抵抗力比其他肠道病毒强变性剂、酸(pH1.0for2h),60℃1h，在淡水和盐水中可存在数月。致病性粪－口途径传播传染源:病人、隐性感染者HAV的致病性粪－口途径传播小肠淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外致病机理：免疫病理作用早期自然杀伤细胞晚

2、期杀伤性T淋巴细胞，γ干扰素immunity免疫性无论显性感染还是隐性感染均能产生抗-HAV的IgM和IgG抗体抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现阳性可作为甲肝的确诊依据抗-HAV的IgG在恢复后期出现有保护作用，维持终身隐性感染多**无慢性病例和病毒携带者，与肝癌无关预后好重症肝炎:1~3/1000孕妇感染后果严重防治原则控制传染源切断传播途径丙种球蛋白killedHAVvaccineliveattenuatedHAVvaccine戊型肝炎病毒+ssRNA，杯状病毒科？32nm,无包膜一个血清型4-20℃易被破坏，100℃5分钟灭活。紫外线、次

3、氯酸敏感。**传染：人和猪，粪-口途径，水型流行致病性急性戊型肝炎、重症感染及胆汁淤滞性肝炎。孕妇感染严重,病死率高达20%。乙型肝炎病毒hepatitisBvirus，HBVhepatitisBvirus,HBV乙型肝炎病毒**形态结构三种颗粒Dane颗粒（大球形颗粒）小球形颗粒管形颗粒**Dane颗粒：乙肝患者血清标本中的大球形颗粒，为完整的乙型肝炎病毒，有感染性，含有病毒的全部抗原。HBV的小球形颗粒HBsAg-containingparticles过剩的衣壳蛋白装配而成HBV的管形颗粒小球形颗粒串联而成HBV基因组结构不完全双链环状DNA含4个

4、ORF,编码7个蛋白SHBsAg,Pre-s1,Pre-s2CHBcAg，HBeAgPpolymerase多聚酶XHBxAg基因转录产物：0.8kbHBxAg2.1kbPreS2HBsAg2.4kbPreS1PreS2HBsAg3.5kb病毒前基因组RNA;P蛋白，HBcAgHBeAgHBV抗原组成HBsAg表面抗原说明病毒在肝中复制（机体受感染标志）四种亚型：adr,adw,ayr,aywanti－HBs中和抗体，有免疫保护作用，乙肝恢复的标志。HBV抗原组成HBcAg核心抗原一般不能检出anti－HBc非中和抗体抗－HBcIgM说明HBV复制，急性

5、乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性发作期。抗－HBcIgG感染呈慢性过程或感染过HBVe抗原HBeAg感染性病毒存在的最有效证据（复制及具传染性的标志）抗HBe有一定保护作用，说明病毒感染性较低（是预后良好的征象）**HBV抗原组成培养抵抗力很强，耐冷、干燥、紫外及乙醇100℃10min过氧乙酸、次氯酸钠、漂白粉、环氧乙烷等致病性与免疫性传染源急性、慢性患者或无症状HBV携带者**传播途径血液及血液制品垂直传播胎盘、产道、哺乳性传播密切接触唾液、生殖道分泌物HBV致病性*致病机制免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强弱与

6、临床过程的轻重及转归有密切关系。导致的疾病1急性肝炎2慢性肝炎3原发性肝癌HBV与原发性肝癌90%原发性肝癌患者感染过HBVHBsAg携带者发生原发性肝癌的几率比正常人高217倍。肝癌细胞染色体中有HBVDNA的整合。免疫反应与临床表现感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性感染。感染细胞多，诱发过强免疫应答：重症肝炎免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。慢性感染造成的肝病变，促进纤维细胞增生：肝硬化。**乙肝“两对半”（澳抗）及临床意义HBsAgHBV感染的主要标志抗HBs乙肝恢复的标志（HBcAg）HBV复制的标志抗HBc病毒在体内持续复制IgM急

7、性乙肝或慢性乙肝急性发作IgG感染呈慢性过程或感染过HBVHBeAgHBV复制和血液有传染性的标志抗HBe有一定的保护，预后良好。丙型肝炎病毒hepatitisCvirus，HCV生物学性状黄病毒科成员40～60nm,球形,有包膜(+)ssRNA致病性与免疫性基因型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ传播途径似HBV血液传播（输血后肝炎）性传播和母婴传播高危人群：同性恋者，静脉注射药物依赖者接受血液透析的患者。致病性急性肝炎15%慢性肝炎70%15%可发展成肝硬化急性丙型肝炎的血清学表现和临床经过致病机制1病毒复制直接损伤肝细胞2细胞免疫造成的病理损伤HCV感染慢

8、性化的可能机制：1病毒变异产生免疫逃逸，导致持续感染2低水平复制，不易诱导高水平的免疫应答3存