呼吸衰竭完整课件

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1、内科黄金珠呼吸衰竭内科黄金珠教学目标掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。熟悉该病的病因和发病机制。了解该病的辅助检查及其临床意义等相关知识。内科黄金珠概述是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析。内科黄金珠概述呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。内科黄金珠病因

2、参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。内科黄金珠一、气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。病因内科黄金珠二、肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。病因内科黄金珠三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导

3、致呼吸衰竭。病因内科黄金珠四、胸廓与胸膜病变胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。病因内科黄金珠五、神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。病因内科黄金珠一、按照动脉血气分析分类：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg

4、，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。分类内科黄金珠（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。分类内科黄金珠二、按照发病急缓分类（一）急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。分类内科黄金珠（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如

5、COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。分类内科黄金珠三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。分类内科黄金珠（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气功能引起Ⅱ型呼衰。分类内科黄金珠一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制四个主要机制（一）肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，

6、从而引起缺氧和二氧化碳潴留。发病机制和病理生理内科黄金珠（二）弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。低氧血症和高碳酸血症的发病机制内科黄金珠（三）通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况：低氧血症和高碳酸血症的发病机制内科黄金珠1、部分肺泡通气不足比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。2、部分肺泡血流不足比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无二

7、氧化碳潴留。通气/血流比例失调内科黄金珠（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。低氧血症和高碳酸血症的发病机制内科黄金珠二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响脑耗氧量占全身15～1/4，停止供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。发病机制和病理生理内科黄金珠1、缺O2PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退Pa