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1、神经内科 头部CT、MRI的基本结构ll脑叶功能性脑叶区额叶、顶叶、枕叶、颞叶大脑小脑脑干脑沟裂脑回脑沟中央沟中央后回中央前回外侧沟顶叶枕叶小脑额叶颞叶脑桥延髓颅脑CT读片程序观察脑池、脑室、脑沟有无扩大、缩小或偏位；观察脑灰质、脑白质有无异常。可以左右侧对照观察,容易发现异常；密度异常有:高密度、低密度等密度病变,必要时进行ROI测量CT值,有助于定性诊断。由高到低：骨及其钙化出血脑实质脑脊液和水肿脂肪气体额叶顶叶中央沟内囊侧脑室枕叶丘脑豆状核尾状核小脑蚓中脑四叠体池外侧裂桥脑小脑半球四脑室颞叶脑梗死CT表
2、现①脑血管闭塞后约6小时开始出现脑的低密度区；②由于并发脑水肿呈占位表现可轻度压迫脑室；③基底节丘脑区的小梗死称为腔隙性梗死灶；④大片脑梗死局部脑组织坏死、软化形成边缘清楚的囊腔,周围脑萎缩,使邻近脑室扩大；⑤中线结构可向病侧移位；⑥出血性脑梗死即在梗死灶中有小的出血,呈低密度影中有高密度出血区；⑦小脑梗死较少见,见于小脑半球低密度灶。脑梗死脑出血CT表现①高血压性脑出血多在基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑；②表现为高密度影像,CT值60～80Hu；③血肿周围可见低密度脑水肿带；④出血可破入脑室,使其密度增
3、高；⑤出血较多时可出现占位效应使中线结构移位；⑥7天后血肿逐渐缩小、吸收,完全吸收后(2个月)可残留空腔；⑦小脑出血多于小脑半球部,可压迫第四脑室或穿破第四脑室。脑出血蛛网膜下腔出血推测出血源①前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤；②一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤—后交通动脉瘤；③外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤；④第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。此外，有时CT还可发现多个出血源。MRI基本原理：氢质子在外加磁场的影响下，产生磁化和进动运动。在磁化运动基础上，如再使用一个射频脉
4、冲（RF）使其激发并获取能量，当RF终止后，氢质子便会逐渐地释放所获取的能量并恢复至常态。此恢复的过程称为弛豫。由于人体不同器官的正常组织与病理组织的T1、T2是相对固定，而且之间存在一定的差别，这种组织间在弛豫时间上的差别，就构成了MRI的成像基础。T1加权由亮到暗脂肪白质灰质脑脊液骨气体钙化梗塞T2加权由亮到暗脂肪脑脊液水肿脓肿脱髓鞘梗塞灰质白质骨、气体、钙化T1加权像上：长T1，暗；短T1，亮。T2加权像上：长T2，亮；短T2，暗。MRIMRIWeightingT1WeightedMRIT2Weight
5、edMRI轴 位桥脑四脑室枕叶颞叶小脑半球延髓小脑蚓基底动脉豆状核丘脑枕叶额叶枕叶大脑中动脉中脑尾状核头海马颞叶小脑蚓胼胝体内囊三脑室侧脑室内囊前肢内囊后肢内囊膝额叶放射冠扣带回顶叶中央沟胼胝体压部丘脑豆状核尾状核胼胝体膝部矢状位垂体丘脑胼胝体膝顶叶枕叶胼胝体体部胼胝体压中脑颞叶额叶小脑幕四脑室小脑延髓桥脑冠状位额叶胼胝体体颞叶外侧裂中央沟颈内动脉丘脑内囊尾状核垂体MRA流动血液的不同磁化性质检查颅内动脉瘤，AVM、血管狭窄的程度、不同角度呈现缺点：对狭窄估计过高，区分狭窄与闭塞困难；呈现小血管困难；重叠前循
6、环MCA及其穿通支后循环PICAVertebralA.AICABasilarA.SCAPCA(P2)PCA(P1)P.Com.A.弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)依靠缺血组织和正常组织水分子的随机运动而区分表面弥散系数（ADC）在缺血的水肿组织中减少分析脑细胞的供血和供氧鉴别新鲜、陈旧病灶液体衰减反转恢复(fluidattenuatedinversionrecovery,FLAIR)抑制自由水信号在FLAIR序列中，脑脊液信号被抑制，呈低或无信号，病变不被抑制，呈高信号
7、，使病变与脑脊液对比度高；增加了病灶与周围脑组织的对比度；提高了病灶的检出率。颈内动脉基底动脉椎动脉磁共振波谱（MRS）无创伤地探测活体组织化学特性的方法。在许多疾病中，代谢改变先于病理形态改变，而MRS对这种代谢改变的潜在敏感性很高，故能提供信息以早期检测病变。NAA、Cho、Cr是三种常见代谢物质。在病理状态下，三种代谢物相互之间比率发生变化磁共振波谱（MRS）N-乙酰天门冬氨酸(NAA)NAA是一种神经系统重要标记物,在成熟脑组织仅存在于神经元和轴索中,在神经元损伤时会明显下降,波峰位于2.0ppm处,
8、正常人其峰值最高。NAA作为反映神经元功能的内标物。正常人有很高的NAA／Cr值，NAA下降提示神经元已经缺失，功能不能恢复。胆碱化合物峰(Cho)Cho反映脑内总胆碱含量,波峰位于3.2ppm位移处,其峰值的高低由膜磷脂中的胆碱浓度决定的,通常与细胞膜的合成和分解代谢有关。肌酸(Cr)峰值Cr反映肌酸和磷酸肌酸的总和,位于3.0ppm位移处,不会随病理变化而变化,所以临床上通常用它作为参考值。Ch
