英语国际会议课件

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时间:2018-10-07

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1、1MacrophagesfrompatientswithatopicdermatitisshowareducedCXCL10expressioninresponsetostaphylococcala-toxin.CONTENTSIntroductionResultsMaterialsandMethods2Discussion3IntroductionkeywordspresentstudypurposebackgroundKeywordsatopicdermatitis;(特应性皮炎)chemo

2、kines;(趋化因子)humanmacrophages;(人巨噬细胞)IP-10/CXCL10;MDC/CCL22;psoriasis;(牛皮癣;银屑病)Staphylococcusaureus;(金黄色葡萄球菌)α-toxin.(α-毒素)4Background:Patientswithatopicdermatitis(AD)andpsoriasisarefrequentlycolonizedwithStaphylococcusaureus(S.aureus).one-thirdofthem

3、producingα-toxin,whichiscor-relatedwiththeseverityofeczemainAD.Distinctexpressionofchemokine(C-Cmotif)ligand(配体CCL)andchemokine(C-X-Cmotif)ligand(配体CXCL)chemokineshasbeendocumentedinbothdiseases.theeffectsofa-toxinonhumanmacrophagesinpatientswithADan

4、dpsoriasis?5Presentstudy6Recentstudiesdemonstratedthatinfiltrationofinflammatorycellsintotissuesisregulatedbychemokines.Twomainsubfamilies,recentlyrenamedchemokine(C-Cmotif)ligand(CCL)andchemokine(C-X-Cmotif)ligand(CXCL)chemo-kines,havebeendistinguis

5、hed.SeveralstudieshavesuggestedacrucialinvolvementofCCLchemokinesininflammation.ChemokinesandtheirreceptorsareimplicatedinthedevelopmentofsymptomsofADandpsoriasis.CXCL10playsaroleinpathogenesisofpsoriasis.Purpose7Theeffectsofα-toxinonhumanmacrophages

6、stillremainunclear.Weshowhereforthefirsttimethatα-toxininducestheTh1-relatedchemokineCXCL10inhumanmacrophages.westudiedtheeffectsofα-toxinonTh1-andTh2-relatedchemokinesinmacrophagesfrompatientswithADandpsoriasiswheretheintrinsicabnormalanddifferentch

7、emokinesproductionprofileiswelldefined.MaterialsandMethods8MaterialsandMethodsPatientsCellisolationandcultureStatisticalanalysisCytokineassessmentbyELISAWesternblotMethods9macrophage-derivedchemokine(MDC)/CCL22Cellsurfacemarkers’expressionandchemotax

8、isIFN-c-inducedproteinof10-kDa(IP-10)/CXCL10qRT–PCRorELISAflowcytometryBoydenchambertechnique10PatientshealthydonorsandpatientswithADorpsoriasisCellisolationandculturePeripheralbloodmononuclearcells(PBMCs)wereisolatedbyLymphoprepdensity-gradientcentr

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