霍乱的防制课件汇总

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1、霍乱的防治王庄镇卫生院屈兰杰霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。以发病急，传播快，波及范围广能引起大流行为特征，是《国际卫生条例》规定的国际检疫传染病之一,也是《中华人民共和国传染病防治法》规定的强制管理的甲类传染病之一。它可以引起散发、流行、暴发，甚至世界性大流行。不仅危害人民健康，而且影响人民正常的生活、生产、旅游、经贸、交通运输，甚至社会安定，如SARS造成社会混乱，谣言四起。流行病学流行情况：①第一次霍乱大流行（1817-1823年）是霍乱步入世界范围的新纪元。②第二次霍乱大流行始于第一次大流行结束后的

2、3-6年，止于1837年。③第三次霍乱大流行始于第二次大流行结束后的10年，发源地依然是印度。④霍乱的第四次大流行是在1863-1875年，历时十多年，。⑤1881/1883-1887/1896年霍乱首先在印度国内爆发流行，随后伊斯兰教教徒、商人将霍乱传播到非洲、亚洲、欧洲、拉丁美洲，引起世界范围第五次霍乱大流行。⑥19世纪末至20世纪初，因前一次霍乱隐患的卷土重来，导致拥有两个高峰期的第六次霍乱大流行。⑦1905年，在埃及西奈半岛埃尔托检疫站，第一次分离出埃尔托型霍乱弧菌。从1961年开始，由埃尔托型霍乱弧菌引

3、起的第七次世界大流行至今已持续40余年，波及五大洲140多个国家和地区。特别是进入90年代后，全球流行形势更趋严峻。1991年拉丁美洲发生了20世纪首次霍乱大流行。同年非洲的病例也是第七次大流行以来最多的一年。1992年印度出现由新菌型——非O1群霍乱弧菌O139引起的流行，不到半年时间即席卷了印度和孟加拉。我国经过90年至92年病例数出于低水平后，1993年出现较大幅度上升，同时在新疆出现了O139霍乱的局部暴发。1994年我国霍乱流行进入了高峰期。近来疫情动态2003年报道流行、爆发的：马里1149例，死亡7

4、8例；利比里亚1-9月报道18038例（从6月-9月报道17561例）；莫桑比克1-6月报道11796例，死亡87例；伊拉克4-6月爆发，报道1549例，死亡73例（4.7%)；乌干达报道227例死亡35例，病死率达15.4%。2004年以来，非洲马里、、南非、布隆迪、喀麦隆等继续报道，其中赞比亚报道3835例，死亡179例。莫桑比克2004年7个省共发现15237例病例，死亡37例。泰国在2月也报道9例确诊病例。霍乱的病原学霍乱弧菌按菌体（O）抗原不同，已分出200个O血清群。其中O1血清群和O139血清群可致

5、霍乱。O1群霍乱弧菌可分两个生物型——古典生物型和埃尔托生物型。每一生物型又分小川、稻叶2个主要血清型。彦岛血清型容易发生变异，成为小川或稻叶型。故又称为不稳定型。尽管由古典型所致的霍乱病例在印度次大陆仍有发生，但第七次世界霍乱大流行均由埃尔托型霍乱弧菌所引起。非O1群霍乱弧菌广泛分布于自然界水体中，一般不致病或仅引起散发腹泻和肠道外感染。然而1992年在印度次大陆出现的新的产毒性霍乱弧菌被列为O139血清群。它是已发现的第一个能引起霍乱流行的非O1群霍乱弧菌。除O抗原不同外，O139菌的其它主要性状均与埃尔托型

6、霍乱弧菌无显著差异。埃尔托型霍乱弧菌存在两类株：流行株具有引起霍乱流行甚至大流行的能力。非流行株存在于自然水体中，一般不致病或仅仅引起散发腹泻病例。用噬菌体生物分型方法可以区分这两类菌株。在防疫措施上可按两类菌株区别对待。病原学的几个概念弧菌科包括5个属弧菌属Vibrio霍乱弧菌01群古典和ElTor生物型有30多种非01群02--0200中0139其中12种副溶血弧菌和河弧菌、拟态弧菌、有致病性麦氏弧菌、霍利斯弧菌、溶藻弧菌、弗尼斯弧菌、创伤弧菌、海鱼弧菌、辛辛那提弧菌、鲨鱼弧菌气单胞菌属Aeromonas邻单

7、胞菌属Plesiomonas发光杆菌属Photobacterium水栖菌属Enhydrobacter形态与染色：革兰氏阴性菌，菌体呈短小、稍弯、弧形或逗点状、长约1～3μm，宽约0.3～0.6μm。无芽孢、无荚膜，有偏端单鞭毛一根，运动非常活泼。生长要求：1、营养要求简单2、耐碱不耐酸：PH=8.2一8.83、耐一定浓度的盐4、需氧性强、又具兼性厌氧5、怕冷喜湿嗜中温（一）对温度的耐受力：1.无芽胞，对热耐受力不强。零度以下可活14天左右。2.实验室保存菌种时放室温，不放冰箱。霍乱弧菌的抵抗力（二）对干燥的耐受力

8、敏感，干燥的玻片上3小时左右死亡。（三）对各种常用消毒剂如含氯制剂、碘制剂均为敏感。（四）对强氧化剂极为敏感。加热是杀死霍乱弧菌的最好方法。埃尔托型霍乱弧菌可在某些水生动植物中生存如甲鱼、牛蛙等。例如2002年在鲈鱼中、2003年、2004年均在甲鱼中发现霍乱弧菌。致使水体成为霍乱弧菌的重要储存场所。大多数霍乱病例可发生严重水样腹泻、呕吐，导致大量的体液丢失、脱水、周围循