肺栓塞陆蔚萱ppt课件

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1、肺栓塞中国协和医科大学北京协和医院呼吸科陆慰萱名词与定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）肺血栓栓塞症:占PE的90%（pumonarythromboembolism，PTE）肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）静脉血栓栓塞症：DVT+PTE（venousthromboembolism，VTE）肺动脉原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis）流行病学年发病率分析国际:PTE0.05‰DVT1‰国内:“多发而少见”临床漏误诊:70%若及

2、时治疗，死亡率由30%→8-%多学科、住院肺栓塞数63万/年存活>1小时56.3万（89%）死于1小时内6.7万（11%）未诊断40万（71%）诊断并治疗16.3万（29%）存活28万（70%）死亡12万（30%）存活15万（92%）死亡1.3万（8%）(DalenetalProcardiovasdis17(4):259,1975)肺栓塞的发病机理1856年Virchow首次提出血栓形成三要素：血流淤滞(使激活的凝血因子不易被循环中抗凝物质抑制，有利于纤维蛋白形成)血液高凝状态(各种抗凝因子如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S、纤溶酶原缺乏，纤维蛋白原、血小板、凝血因

3、子Ⅴ、Ⅶ增高)静脉血管壁(内皮细胞)损伤(可释放趋化物质如补休、血浆酶原激活剂促使凝血反应)PTE-DVT原发性危险因素抗凝血酶III、Ⅻ因子、蛋白S、蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子（thrombomodulin）异常高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia）抗心脂抗体综合征（anticardiolipinantibody）纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）纤溶酶原缺乏/纤溶酶原不良血症病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔

4、病理与病理生理对循环功能的影响1.对肺循环血流动力学的影响◆机械阻塞因素◆神经体液因素——关于肺动脉高压的形成病理与病理生理2.对心脏的影响右心后负荷,右心衰竭,心输出量,血压,休克室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变病理与病理生理对肺及呼吸功能的影响V/Q比例失调，肺泡死腔增加,肺内右向左分流支气管痉挛氧合功能障碍肺表面活性物质减少,肺不张出血性肺不张,胸腔积液,通气过度或通气不足肺梗死临床征象与诊断症状：表现多样(症状轻重不一)，缺乏特异性呼吸困难及气促（80%－90%）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）心绞痛样疼

5、痛（4%－12%）晕厥（11%－20%）烦躁不安、惊恐、濒死感（55％）咯血（11%－30％）咳嗽（20%－37％）心悸（10%—18％）临床征象与诊断体征呼吸急促（70％）心动过速（30%－40％）血压变化，重者可出现血压下降、休克发热（43％）颈静脉充盈或异常搏动（12%）哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%）呼吸音减低胸腔积液的相应体征（24%—30%）P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音临床征象与诊断DVT症状、体征患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛——注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重PTE的临床表现分型猝死型急性肺原

6、性心脏病型肺梗死型“不能解释”的呼吸困难型慢性栓塞性肺动脉高压型临床征象与诊断辅助检查血浆D-二聚体（D-dimer）：排除价值胸部X线平片心电图动脉血气分析超声心动图螺旋/电子束CTPA核素肺通气/灌注扫描磁共振成像（MRPA）肺动脉造影（PAA）确诊方法临床征象与诊断DVT的辅助检查——与PTE检查同时进行静脉超声检查CTV放射性核素静脉造影X-线静脉造影MRV肢体阻抗容积图（IPG）诊断策略根据临床情况疑诊PTEPTE临床可能性预测危险因素（遗传/获得）、临床D-Dimer检测X线胸片、ECG、ABG超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例排进行确诊检查（

7、及时、迅速）CTPA；核素V/Q；MRPA；PAA寻找PTE病因（求因）可疑PE首先须进行临床可能性评估PE临床可能性评估：临床表现为气短和/或呼吸急促，伴或不伴有胸膜样疼痛、咯血时：a.是否缺乏与PE同样可能性的其它诊断？b.是否存在高度危险因素？PE临床低度可能性：neitherPE临床中度可能性：aorbPE临床高度可能性：aandb简单而有效的判断PE临床可能性的方法，并且有可重复性D-dimer具有重要的排除诊断价值应在临床可能性评估后进行血浆D-dimer检测。PE临床可能性评估联合D-dimer可切实减少影像学检查的需要。临床低度可能性临床中

8、度可能性正常D-dimer定性红细胞凝集实验ELISA乳胶实验EL