与动脉硬化ppt课件

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1、睡眠呼吸暂停、炎症、动脉粥样硬化美国科罗拉多丹佛大学睡眠中心学习目标了解阻塞性睡眠呼吸暂停对心血管系统的危害了解阻塞性睡眠呼吸暂停如何增加心血管疾病的发病风险阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）无论患者有无呼吸努力，但夜间仍反复出现呼吸暂停或低通气。主要由于夜间上呼吸道完全或部分闭塞所致。心力衰竭气道正压通气治疗可以提高急性心衰合并OSA患者的左室射血分数KhayatRNChest2009心律失常睡眠心脏健康研究OSA患者的房颤、非持续性室速和复杂性室性心律失常的患病率更高MehraRetal.AJRCCM2006心律失常房颤联合持续气道正压通气治疗，电复

2、律后房颤复发率降低(82%vs.42%;P=0.013)KanagalaRetal.Circulation2003室性心律失常经持续气道正压通气治疗，睡眠期间室性期前收缩频率降低58%。RyanCMetal.Thorax2005缺血性心脏病中年OSA患者中缺血性心脏病的风险增加风险的增加与以下因素无关：年龄、基础代谢指数、血压、吸烟控制或治疗OSA有助降低风险SchäferHetal.Cardiology1999MooeTetal.Chest1996缺血性心脏病睡眠心脏健康研究16%有睡眠呼吸障碍的患者发生至少一种心血管疾病心梗或心绞痛需行冠脉再通

3、手术心衰或卒中EyalSetal.AmJRespirCritCareMed2001突发性心源性猝死一般人群早上6点至中午是发病高峰午夜至早上六点是发病低谷(21%猝死发生在该段时间)OSA患者午夜至早上六点是发病是发病高峰(46%猝死发生于该段时间)GamiASetal.NEnglJMed2005心源性猝死患者的百分比（%）时间(Hrs)ArntzHRetal.EurHeartJ2000;21:315-320年龄保护性睡眠心源性猝死:OSA心源性猝死总比例(%)GamiASetal.NEnglJMed2005;352:1206-1214非OSA一般

4、人群高血压OSA是高血压的独立危险因素，其作用独立于已知混杂的危险因素收缩压、舒张压升高夜间血压降低现象消失（“dipping”现象）夜间血压降低现象消失的人群中心血管疾病发生风险高平均动脉压和心率正常24小时血压和心率变化正常人24小时血压变化睡眠平均动脉压高血压睡眠中呼吸暂停每小时增加一次，高血压发病率增加1%.夜间SaO2每降低10%，高血压发病率增加13%.高血压Wisconsin睡眠队列研究709名受试者随访了4年呼吸暂停低通气指数（AHI)参照基准=0,比值比（OR）代表四年中高血压出现的几率AHI在0.1至4.9–1.42AHI在5.

5、0至14.9–2.03AHI大于等于15.0–2.89PeppardPEetal.NEnglJMed2000肺动脉高压无心肺疾病患者发生肺动脉高压的几率–20%SannerBMetal.EurHeartJ2006肺动脉高压大多数为轻度CPAP治疗有效降低重度OSA患者肺动脉收缩压AriasMAetal.EurHeartJ2006中风OSA患者发生中风的风险增加中风患者OSA的患病率增加OSA增加中风患者的死亡率OSA与颈动脉内膜中层增厚有关(粥样硬化的标志)颈动脉内膜中层增厚CicconeM.RespirMed2012OSA并发心血管疾病的发病机制

6、慢性间歇性低氧/氧化应激全身性炎症内皮增殖血管稳态改变血凝能力上升凝血功能增强间歇性低氧(IH)间歇性低氧ATP减少活性氧类(再氧化过程中)NF、激活蛋白1[AP-1](炎症性)/低氧诱导因子-1[HIF-1](适应性)间歇性低氧(IH)细胞因子,粘附分子,CRP,VEGF内皮细胞、白细胞、血小板等被激活黏附、损伤、内皮功能障碍OSA全身性炎症核因子(NF-)C反应蛋白五聚蛋白3肿瘤坏死因子(TNF-)白介素6(IL-6)白介素8(IL-8)血管内皮生长因子(VEGF)一氧化氮（NO)粘附分子凝血因子血管内皮生长

7、因子(VEGF)与血管生长有关，增强内皮细胞的增殖活性低氧是刺激VEGF表达的主要因素CherniackN.Respiration2004血管内皮生长因子（VEGF）和OSAOSA中水平升高与AHI相关SchulzR.AJRCCM2002ImigawaS.Blood2001GozalD.Sleep2002治疗后VEGF水平降低LavieL.AJRCCM2002内皮血管反应介质血管稳态取决于缩血管因子和舒血管因子缩血管因子内皮素-1肾素-血管紧张素-醛固酮系统血栓素舒血管因子一氧化氮(NO)*前列腺素一氧化氮在外周动脉血流介导的血管舒张中起作用非对称

8、性单甲基精胺酸,单甲基精胺酸-二甲基精氨酸抑制血管NO合成酶JoannidesR.Circulation1995Ander