医学免疫学课件超敏反应

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1、Chapter8超敏反应Hypersensitivity1超敏反应(Hypersensitivity)概念：又称变态反应（Allergy）：是指机体受到某些抗原再次刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。变应原（Allergen)的概念：引起超敏反应的抗原性物质21963年GellandCoombsTypeI:anaphylacticorimmediateTypeII:cytotoxicTypeIII:ImmunecomplexTypeIV:cellmediatedordelayed超敏反应的类型Ⅰ-Ⅲ型抗体介导,可经血清被动转移

2、。Ⅳ型T细胞介导，可经细胞被动转移。3§Hypersensitivity–TypeI主要特征再次接触变应原后反应发生快，消退亦快；通常使机体出现功能紊乱性疾病而不发生严重组织细胞损伤；具有明显个体差异和遗传背景，患者多为对变应原易产生IgE型抗体应答的超敏个体即特应性素质个体4一、参与变态反应的主要因子•变应原•IgE•效应细胞（IgEFcR）肥大细胞?嗜碱性粒细胞•生物活性介质预先合成存贮于颗粒中组胺、激肽原酶、肝素新合成花生四烯酸、白三烯、前列腺素D2、IL-45(一)Allergen一、Majorfactorsofallergy6smokingin

3、creasesallergy引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE。过敏患者体内，特异性IgE含量异常增高IgE由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠粘膜等处固有层的浆细胞产生，这些部位也是过敏原侵入引起过敏反应的好发部位。IgE为亲细胞抗体，通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体结合，使机体处于致敏状态。正常血清IgE半衰期约2.5天，IgG为21天，IgE与肥大细胞IgEFcRI结合后半衰期延长到12周。IL-4在诱导B细胞由产生IgM转换为产生IgE的过程中起着至关重要的作用。（二）、GenerationofIgE：8肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有

4、高亲和性IgEFc（FcRI）受体，胞质内含有类似的嗜碱性颗粒。FcεRⅠ:高亲和力IgE受体，只存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上。在I型超敏反应中起重要作用。（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞及其表面分子—FcεRI9二、变态反应的发生机制致敏阶段激发阶段效应阶段迟发相反应即刻相反应10致敏阶段激发阶段效应阶段11激发阶段：交联反应(Cross-linkedReaction)：指由双价或多价抗原分子和两个以上的IgE分子的Fab段发生特异性结合，从而使靶细胞膜上两个相邻近的FcεRⅠ发生相互联接。脱颗粒(Degranulation):交联后，触发细胞膜一系

5、列生物化学反应，胞外钙离子流入胞内，致使肥大细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒排出，释放出颗粒中预合成介质和新合成介质的过程。12EffectPhase生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段EarlyPhase预先合成存贮于颗粒中组胺、激肽原酶、肝素LatePhase新合成花生四烯酸、白三烯、前列腺素D2、IL-41314预合成并存于颗粒中的介质（1）Histamine（2）Tryptase类胰蛋白酶颗粒内预先形成的贮备介质，通常以复合物的形式存在于颗粒内，当颗粒排至胞外后，通过离子交换而释放。15Histamine使小静脉和毛细血管扩张，

6、通透性增高刺激支气管、子宫和膀胱等处的平滑肌收缩促进粘膜、腺体分泌增多组胺生物学活性：16新合成的介质细胞膜磷脂代谢产物：Leucotrienes（LT）又称为过敏性慢反应物质、PGD2细胞因子：TNF、IL-1、IL-4、IL-5、IL-6和CSF血小板活化因子（PAF）嗜酸性粒细胞产生的酶、脂类介质（主要碱性蛋白MBP、血清嗜酸性细胞阳离子蛋白ECP）1718速发相反应迟发相反应Ⅰ型超敏反应性炎症19①炎症早期，肥大细胞是主要的启动细胞，起“板机”作用。②局部组织出现以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润。③炎症区毛细血管扩张和血管通透性增高，局部渗出增多

7、，粘膜肿胀及分泌物增多。Ⅰ型超敏反应性炎症的主要特征20机体IgEMastCells、BasophilsDegranulationMediators靶器官全身性（过敏性休克）呼吸道（哮喘、鼻炎）胃肠道（食物过敏）皮肤（荨麻疹）Allergen产生结合交联释放作用初次刺激再次刺激IgEI型变态反应发生机制21三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病1.过敏性休克药物过敏性休克血清过敏性休克2.呼吸道超敏反应支气管哮喘过敏性鼻炎3.皮肤超敏反应4.消化道超敏反应22232425262728青霉素＋组织蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白机体IgE初

8、次再次休克死亡青霉素过敏性休克29§Hypersensitivity-TypeⅡ