百草枯中毒课件_2

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1、百草枯中毒中国医科大学附属盛京医院急诊科李凤春百草枯（Paraquat），又名对草快，一扫光，其20%的溶液又称克芜踪，本品为无色结晶，不易挥发，易溶于水，微溶于低级醇类，不溶于烃类溶剂。遇碱水解，酸性条件下稳定，进入泥土很快失活，是目前使用最广泛的除草剂之一，由于防护不当或误服，百草枯中毒日益增多。发病机制百草枯经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔均可吸收，该品对人畜有较高毒性，严重病例多系口服所致，人经口服致死量1~3g，经口摄入后在胃肠道中吸收率5%-15%，大部分经粪便排泄，吸收后4-30h内达血浆浓度峰值，在体内广泛分布，以肺和肌肉组织浓度较高，经肾小管以原形从肾脏排出。中毒机制尚不明

2、确一般认为百草枯为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，生成大量活性氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，使线粒体功能紊乱，造成组织细胞的氧化性损害。此外还会使体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽过氧化物酶活性减低，从而加重病理损害。由于I、II型肺泡上皮细胞主动摄取和蓄积百草枯，故肺损伤为最突出的表现。病理改变早期：肺泡充血、水肿、炎性细胞浸润；晚期：为肺间质纤维化。肝、肾、循环系统、神经系统、血液、肾上腺和雄性生殖系统亦可受影响。临床表现百草枯中毒的特征是多脏器损伤和衰竭，最常见者为肾、肝和肺损伤，死亡主要原因使呼吸衰竭。1、消化系统经口中毒者有口腔烧灼感，口腔、食管粘膜糜烂

3、溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至呕血、便血等。严重者发生中毒性肝病，表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸和肝功能异常，肝衰竭等。2、中枢神经系统表现为头晕、头痛、四肢麻木、肌肉痉挛、烦躁、抽搐、幻觉、恐惧、昏迷等。3、心脏可见心肌炎、心包出血，心电图表现有窦性心动过速、Q-T间期延长，S-T段下移等。4、肾脏表现为肾区扣痛，尿蛋白阳性，血BUN、Cr升高。严重者发生急性肾功能衰竭。5、肺脏肺损伤示最突出和最严重的改变，表现为胸痛、发绀、呼吸困难，早期多为刺激性咳嗽，呼吸音减低，两肺可闻及干湿罗音。大量口服者，24小时内可出现肺水肿、出血，常在1-3天内因ARDS而死亡。非大量摄入或经皮缓慢吸

4、收者多呈亚急性经过，服药后有一个相对无症状期，于3-5天出现胸闷、憋气，2-3周呼吸困难达高峰，患者往往在此期死于肺功能衰竭。少数患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。胸部X线表现显示病变局限或弥漫，口服达致死量者X线多呈弥漫性改变。中毒早期（3d-1周）：主要为肺纹理增多，肺野呈毛玻璃样改变，严重者两肺广泛高密度影，形成“白肺”，同时出现肺实变，部分小囊肿。中毒中期（1-2周）：肺大片实变，肺泡结节，同时出现部分肺纤维化。中毒后期（2周后）：呈局限或弥漫性网状纤维化。动脉血气分析呈低氧血症。6、皮肤、粘膜（局部刺激症状）接触浓缩液可以引起皮肤的刺激、烧灼，1-3d后逐渐出现皮肤烧伤，表现为

5、红斑、水泡、溃疡等。高浓度百草枯接触指甲后，可使指甲出现白点，甚至横断、脱落。眼结膜、角膜接触百草枯后，可引起严重的炎性改变，24h后逐渐加重，形成溃疡，甚至继发虹膜炎，影响视力，另外可有鼻、喉刺激，鼻出血等。7、其他可有白细胞升高、发热、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症。实验室检查临床各项化验及胸片、肺功能等异常，但无诊断特异性。诊断根据确切的百草枯接触史和以肺损害为主伴有多器官系统损害的临床表现可作出诊断；尿百草枯定性、定量测定，血浆百草枯浓度测定可明确诊断，且预后与百草枯血浆浓度有关。中毒程度分级目前尚无国家标准，参考分级指标为：1、轻型百草枯摄入量<20mg

6、/kg，病人除胃肠道症状外，其他症状不明显，多数患者能够完全恢复。2、中到重型百草枯摄入量20-40mg/kg，病人除胃肠道症状外可出现多系统受累表现，1-4d内出现肾功能、肝功能损伤，数天-2周内出现肺部损伤，多数于2-3周内死于肺功能衰竭。3、暴发型百草枯摄入量>40mg/kg，严重的胃肠道症状，1-4d内死于多脏器功能衰竭，极少。治疗1、阻止毒物继续吸收1）皮肤污染者，立即脱去衣服，用肥皂水彻底清洗。2）眼睛污染者立即用流动清水冲洗，时间不应少于15分钟。3）经口中毒者立即催吐；尽早彻底洗胃，可用清水或2%碳酸氢钠溶液；洗毕可口服或经洗胃管给吸附剂，如15%漂白土或70%的膨润土溶

7、液1升（每100g漂白土或膨润土水溶液可吸附百草枯6g），亦可用活性炭作吸附剂；再行导泻，可用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇，大便排出漂白土为导泻成功。2、清除已吸收的毒物血液灌流、血液透析能清除血液中的百草枯，前者对百草枯的清除率为后者的5-7倍，一般二者联合应用，越早效果越好，每天一次，持续1周左右。也可采用血浆置换，每天或隔天一次，直至病情缓解。肾脏是百草枯排泄的主要途径，在肾功能允许的情况下，适量补液，使用利尿剂，加速排出。3、竞争