新生儿氧疗幻灯片课件

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1、新生儿氧疗新生儿氧疗的不良反应氧是气体药物，过量也会有不良反应1、支气管肺发育不良症（BPD）2、早产儿视网膜病（ROP）3、神经系统损伤4、其他一、氧对组织细胞的损伤1、氧自由基的损伤作用在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织细胞产生大量氧自由基，如超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（HO-）等新生儿清除氧自由基的能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，破坏细胞膜结构，抑制细胞酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡一、氧对组织细胞的损伤2、细胞凋亡氧损伤导致细胞死亡有多种方式，既有

2、凋亡途径，也有非凋亡方式，导致细胞死亡的机理非常复杂二、肺损伤各种呼吸系统疾病是导致新生儿低氧血症的常见原因，常需要长时间吸氧肺是氧损伤的重要靶器官，长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤二、肺损伤1、急性肺损伤短时间内吸入较高浓度氧所致，大量炎症细胞浸润，释放细胞因子，导致肺损伤主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀病情轻者临床表现不明显，常被原发病所掩盖严重者临床表现为ARDS二、肺损伤间质水肿和中性粒细胞浸润二、肺损伤2、慢性肺损伤新生儿出

3、生不久需机械通气和高浓度氧治疗后，在生后28天仍依赖吸氧，肺功能异常由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产儿管理技术的提高，早产儿存活率大大提高，CLD发生率也呈增加趋势，在早产儿NRDS中，CLD发生率达20~30%四、神经系统损伤1、氧自由基损伤脑组织代谢旺盛、耗氧量大，在高氧下易产生氧自由基，脑组织含有丰富的不饱和脂肪酸，易被氧化，神经细胞含有大量的溶酶体，溶酶体被氧自由基破坏后，导致细胞死亡因此中枢神经系统易发生高氧损伤四、神经系统损伤2、由于血脑屏障和脑血流的自动调节作用，及脑组织利用氧的速度快，常压氧不易导

4、致神经细胞损伤，但常压氧可导致脑血管损伤3、在高压氧（HBO）下氧在血中的溶解速度显著加快，弥散到脑组织的氧大大增加，故在高压氧下神经细胞最容易受损伤。高压氧可引起选择性神经元死亡，常累及视前区、黑质、白质等四、神经系统损伤4、新生儿氧疗神经系统不良反应的临床表现主要为颅内压增高、惊厥、昏迷严重者留有后遗症五、早产儿氧疗与ROP早产儿氧疗与ROP的关系１、对氧的敏感性２、吸氧浓度３、动脉血氧分压４、吸氧时间５、吸氧方式６、其他相关因素…………..一、对氧的敏感性1、胎龄和出生体重胎龄和出生体重越小，对氧越敏感胎龄<32w出生

5、体重<1500g<28w,<1000g发生率显著增加这是发生ROP的根本内在因素！！对氧的敏感性出生体重与ROP发生率出生体重(g)　　ROP发生率(%)<75090750~99978.21000~125046.9对氧的敏感性出生体重与ROP严重程度出生体重(g)　　III~IV期发生率(%)<80050800~100041.71001~15005>1500　　　　　0对氧的敏感性出生体重与ROP严重程度出生体重(g)　　II~V期发生率(%)<75056750~1000421001~1250331251~1750　　　14

6、对氧的敏感性胎龄与ROP发生率胎龄(ｗ)ROP发生率(%)<2783.428~3155.33229.5对氧的敏感性胎龄与ROP严重程度胎龄（w)　　III~IV期发生率(%)2556.226~2821.429~305310对氧的敏感性CRYO-ROP前瞻性研究：4099例<1251g，68.5%2237例<1000g，81.6%3821例<32w，68.5%对氧的敏感性2、个体差异种族、基因白人ROP的发生率比黑人高，病情重Tadesse等研究，高加索人≥3期ROP发生率明显高于非洲美国人，46.7%vs23.5%，p

7、＜0.02TadesseM,etal.BiolNeonate.2002;81:86-90二、吸入氧浓度吸入氧浓度越高，ROP发生率越高但目前很难有一个明确的氧浓度界限一般认为FiO2>40%ROP发生率明显增加四、吸氧时间吸氧时间越长，ROP的发病率越高王颖等报告一组早产低体重儿平均氧疗时间无ROP组：6.7±6.2天有ROP组：112.5±7.3天王颖，等.中国实用儿科杂志,1995,10:103吸氧时间郭异珍等报告：一组早产低体重儿平均氧疗时间无ROP组：１４±２１天有ROP组：４８±５６天郭异珍,等.中华儿科杂志,19

8、97,35:649吸氧时间Mittal等报告253例超低出生体重儿平均吸氧时间无ROP组：39±30天有ROP组：69±44天P﹤0.0001MittalMetal.Pediatrics.1998;101(4):654-7五、氧疗方式1、普通吸氧头罩、鼻导管、暖箱ROP发生率比较机械通气低