成人暴发性心肌炎诊断和治疗课件

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1、成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识（2017）第一人民医院***2018心肌炎简介心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性3类。临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期一般持续3～5d，主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主；亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变；少数患者进人慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。心肌炎简介普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活

2、动后轻微的胸闷心悸不适，重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。暴发性心肌炎简介暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断。一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用正性肌

3、力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎。值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。暴发性心肌炎发病特点①暴发性心肌炎可发生于任何年龄，但以平时身体健康、无基础器质性疾病的青壮年多见；男女发病没有差异。②可发生于任何季节，冬春季多发。③暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，包括肠道病毒（尤其是柯萨奇B病毒）、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等。暴发性心肌炎发病机制病毒感染是主要途径，致病途径：直接损伤、免疫损伤第一阶段：直接损伤：病毒病毒血症侵入心肌病毒

4、复制（受染后6～7天）心肌受损（病毒感染阶段）第二阶段：免疫损伤：病毒病毒血症T细胞、K细胞参与形成免疫复合物损伤心肌（自身免疫反应阶段）暴发性心肌炎病理典型病变：心肌细胞水肿，凋亡和坏死，炎细胞浸润病理生理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系，暴发性心肌炎更多是临床诊断。暴发性心肌炎重要特点是急性期病情异常严重，但度过危险期后患者预后良好，这也是本病与急性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。临床评估诊断描述起病急，进展迅速为特点，很快出现严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）、以及各

5、种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。临床评估症状1.病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3~5天或更长。2.心肌受损表现：前驱症状后的数日或1~3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。临床评估症状3.血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性

6、左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血的表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。4.其他器官受累表现：包括肝功能异常、肾功能损伤、凝血功能异常及呼吸系统受累。临床评估体征1.生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。2.心脏相关体征：心界通常不大；因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失、听诊心音明显低钝、常可闻及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；罕有右心功能不全表现。3.其他表现：

7、休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤湿冷表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识丧失或昏迷；肝损害时可出现黄疸；凝血功能异常和微循环障碍可见皮肤瘀斑瘀点等。临床评估实验室检查1.心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异。①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良。2.脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显著增高，提示心功能受损严重。3.血常规检查4.其他：肝肾功能临床评估心脏彩超1.弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性炎症到导致

8、心肌收缩力显著下降所致，早期变化和加重极快。2.心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至10%，但随病情好转数日后很快恢复至正常；3.心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数患者心腔稍增大，极少数明显扩大；4.室间隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水肿所致。5.可以出现心室壁节段性运动异常，系心肌炎症受累不均所致。临床评估其他检查冠状动脉造影；--急诊