挤压伤和挤压综合征的发病及救治

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1、挤压伤和挤压综合征的发病及救治　　Abstract：Crushsyndromedevelopsduetomusclecrushinjuryoftenfoundinpatientsextricatedfromprolongedpressionafterdisasters.Itleadstorhabdomyolysis,kidneyfailureandhypovolemicshock.Itisachallengeforsurgeonsbecauseitisregularlyassociatedeinsur

2、vivalsoftheearthquakehasbeenabigchallengetothenephrologists.Theprehensivetreatmentincludesfieldfirstaid,pensationoffluidandcountershock,infectionprevention,nephroprotection,maintenanceofodialysis(HD),fasciotomyandsystematicalimentotherapy.　　Keye;renalfa

3、ilure　　1挤压综合征相关概念　　最早于1881年报导了横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)，挤压综合征(crushsyndrome,CS)的历史则可以追溯到1909年墨西拿地震及一战期间，Byyoglobin,Mb)，于1941年提出“挤压综合征”的概念，又称Byara地震住院患者中有12%发生肾损害，其中74.6%需要透析，病死率为15.2%[1-3]。　　CS是挤压伤典型的并发症，当伤处解除挤压后可能发生的，以肌红蛋白尿、高血钾、高血磷、酸中毒及氮质血症等为特点的ARF为主的症

4、候群。近年有学者倡用“挤压性ARF综合征”，还有针对ARF提出的新术语——急性肾损害(acutekidneyinjury,AKI)。有专家认为AKI比ARF更加敏感，认为其能更准确地反映疾病本质，建议在灾害挤压损伤中使用这一概念[4]。　　2挤压伤、CS的原因　　挤压伤和CS可认为是同一疾病的不同发展阶段。文献显示，RM导致ARF的发生率为20%～33%，约占ARF的5%～10%，其中创伤性原因约占30%～40%[5]。CS的主要原因有：(1)创伤：肌肉丰富部位受压或创伤，或血管损伤后缺血/再灌注，烧

5、伤组织水肿的同时无弹性焦痂限制筋膜间室容积，昏迷等情况下身体自压;(2)非创伤性RM：中毒、病毒、细菌感染、遗传性能量代谢相关酶缺乏、甲状腺机能减退、多发性肌炎等等代谢或免疫性疾病，以及癫痫持续状态等;(3)过量运动导致RM(力竭性RM)：肌纤维收缩，循环量下降，细胞受损，代谢障碍，肌肉组织蓄热高温也增加代谢率和三磷酸腺苷(ATP)消耗，最终导致细胞崩解;(4)医源性因素：包扎固定、止血带及充气性抗休克裤应用不当、肌肉注射高渗液体、微波照射等。血管硬化剂、他汀类降脂药、咖啡因等亦可引起RM。　　3挤压

6、伤、CS的发病机制　　目前研究初步勾勒出了挤压伤及CS的发病过程(图1)。　　3.1挤压伤后肌肉组织的缺血性损伤四肢由于存在长骨、骨间膜、肌间隔等构成的筋膜腔，易发生挤压伤。肌肉缺血性损伤可分为始动和进展两个阶段：血供中断时小血管内皮细胞受损;血供恢复时代谢及细胞破坏产生的血管活性物质导致毛细血管扩张，通透性增加，血浆成分外渗，筋膜间隙压力升高，静脉回流受阻，又加速血液成分渗出，形成恶性循环，最终可使动脉受压。影响病情进展的主要是缺血时间和筋膜间隙内压(intrapartmentpressure,I

7、CP)等因素。肌肉持续缺血6小时即会出现损伤，超过12小时则可能发生不可逆性损伤。ICP则与组织循环明显相关，前臂和小腿后侧组织灌流停止的ICP临界值分别是8.5kPa(63.8mmHg)和4.7kPa(35.3mmHg)。此外，血压降低时，低于舒张压约2.7kPa(20.3mmHg)的ICP即可使组织血流中断。　　图1挤压伤、CS的发病机制　　当发生挤压伤后，创伤性失血和血管内成分渗出均可导致低血容量状态;肌肉破坏还可释放或刺激机体产生Mb、肌酸、肌酐、酸性代谢产物，及肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素

8、、血管紧张素Ⅱ、血栓素、内皮素等血管活性物质，加之多种免疫细胞激活后释放大量细胞因子，最终发展为全身性炎症反应综合征和多器官功能不全[3，6]。伤后血浆纤维蛋白原及血小板显著升高，坏死组织释放大量凝血活酶，血液呈高凝状态;加之内皮细胞损伤、酸中毒导致血流动力学改变，机体出现微循环障碍，甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)[3]。当伤肢解除压力恢复血流后，除再灌注损伤外，还反而使有害因子大量入血，这也正是灾害事故中很多伤员被埋压时生命体征尚平稳，救出后反而发