慢性萎缩性胃炎_ppt课件

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1、慢性萎缩性胃炎胃癌前病变来要良1978年WHO专家会议将慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis，CAG)列为胃癌的癌前疾病或癌前状态，而在其基础上伴发的肠上皮化生（Intestinalmetaplasia,IM）和异型增生（Dysplasia,Dys）则称为肠型胃癌的癌前病变。前言胃癌前状态：临床概念，指有可能发展成为癌的疾病，如：胃溃疡、胃息肉、残胃、胃粘膜巨大皱襞症等；胃癌前病变：病理概念，在慢性萎缩性胃的基础上伴有肠上皮化生（IM），异型增生（Dys）。正常的胃粘膜慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎肠上皮化生

2、→不典型增生胃癌演变模式据报道，国外慢性萎缩性胃炎癌变率为8.6%-13.8%，国内报道是1.2%-7.1%，肠上皮化生随访1-10年的癌变率为1.7%，轻度异型增生癌变率为2.53%，中度异型增生4%-8%，重度异型增生10%-83%。病因及发病机制幽门螺杆菌感染自身免疫因素十二指肠液反流饮食结构生活习惯遗传年龄慢性萎缩性胃炎特征（Correa，1998）项目弥漫性胃体部弥漫性胃窦部灶性部位泌酸黏膜胃窦胃体、窦、底病理改变萎缩、DYS/IM淋巴细胞浸润萎缩、DYS/IM基因素质显性长染色体异性生殖隐性长染色体血型A型常见O型常见血型

3、同人群分布伴发溃疡无十二指肠或幽门高胃部胃酸分泌减少升高或正常减少血胃泌素升高正常变化不定胃癌危险性升高无关升高病理幽门螺杆菌炎症活动性萎缩（胃固有腺体--幽门腺、泌酸腺）化生（肠化生--肠腺样腺体替代假幽门腺化生--颈粘液细胞增生）肠化生：小肠型和大肠型完全型和不完全型异型增生（细胞异型性、腺体结构紊乱）直观模拟评分(visualanaloguescales):病理学H.pylori密度、炎症、萎缩、肠化程度分级DixonMF,etal.TheAmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10

4、):1161-81临床表现上腹不适饱胀腹部隐痛食欲不振嗳气反酸恶心恶性贫血等实验室及辅助检查幽门螺杆菌检测胃液分析血清胃泌素自身抗体血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验诊断胃镜检查组织活检胃镜表现胃粘膜红白相间,白相为主，或呈灰白、灰黄或灰色胃粘膜变薄，血管透见可见粘膜表面粗糙不平,有颗粒或结节僵硬感慢性胃炎的内镜诊断(大连2003)中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-8靛胭脂染色（对比法）染色内镜（美蓝吸收法）肠化识别取材部位：临床诊断—3块（胃窦大小弯及镜下最可疑病变部位各1块）科研取材—

5、5块（胃窦、胃体大小弯各1块及最可疑病变部位1块）病理表现：肠化—杯状细胞异型增生—细胞排列紊乱，核增大，深染，核/胞比例增大，核仁明显，分裂象常见。腺管结构紊乱，形状大小和排列极不规则，可见背靠背现象。病理组织病理组织学异型增生(上皮内瘤变)是重要的胃癌前病变。可分为轻度和重度(或低级别和高级别)两级。异型增生和上皮内瘤变是同义词，后者是WHO国际癌症研究协会推荐使用的术语。胃癌前病变：CAG伴中重度肠化、中-重度异型增生2006年中华消化学会慢性胃炎共识意见潜在靶位减弱攻击因子增强胃粘膜防御功能稳定胃内微环境制酸剂前列腺素药物柱状

6、细胞稳定剂根除Hp酒精、药物内、外源性EGF硫糖铝补充抗氧化剂维生素、叶酸治疗改善微循环中医、中药根除Hp治疗51项研究荟萃分析：悉尼胃炎分级标化25个研究CAG改善;11个明显改善;5个长期随访（>12月）的研究2个改善；28个研究提示肠化的改善，4个为明显哥伦比亚胃癌高发地区852名胃癌前病变患者Hp根除，随访36－72月，萎缩、肠化显著改善动物实验蒙古沙鼠早期根除Hp，萎缩、肠化能够完全回复HojoAlimentPharmacolTher.2002;16:1923-32CorreaJNatlCancerInst2000;92:1

7、881-2KetoJPhysiolParis.2001;95:429-36Hp根除治疗的效应粘膜炎症的消退DNA氧化损伤的清除细胞更新的正常化低泌酸的改善抗氧化剂的增加改变基因不稳定状态，癌变预防胃镜随访是现代医学预防胃癌的主要措施，一旦出现重度异型增生有癌变趋势时，可考虑内镜下粘膜切除。谢谢大家